UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2025
Mulher de 30 anos, hígida, apresenta quadro de cefaleia holocraniana súbita de forte intensidade associado à fotofobia, náuseas e vômitos. Nega febre ou história prévia de cefaleia. O exame neurológico é normal, exceto por rigidez de nuca terminal. Cinco dias após o início do quadro, evolui com alteração do nível de consciência e hemiparesia a esquerda. A sorologia para toxoplasmose é positiva para IgG e negativa para IgM, e a sorologia para citomegalovírus (CMV) é positiva. O diagnóstico mais provável é:
Cefaleia súbita + rigidez de nuca + déficit neurológico tardio (3-14 dias) = HSA com vasoespasmo.
A Hemorragia Subaracnoidea (HSA) clássica apresenta cefaleia súbita. O vasoespasmo é a principal causa de déficit isquêmico tardio, ocorrendo geralmente após o 3º dia.
A Hemorragia Subaracnoidea não traumática é mais comumente causada pela ruptura de aneurismas saculares. A escala de Hunt-Hess avalia a gravidade clínica, enquanto a escala de Fisher (ou Fisher modificada) prediz o risco de vasoespasmo com base na quantidade de sangue na TC de crânio. O manejo exige vigilância em UTI neurológica.
A 'pior cefaleia da vida', de início súbito (thunderclap headache), frequentemente associada a náuseas, vômitos, fotofobia e sinais de irritação meníngea (rigidez de nuca).
É o estreitamento das artérias cerebrais causado por produtos de degradação do sangue no espaço subaracnoideo. Ocorre tipicamente entre 3 a 14 dias após o sangramento inicial, podendo levar à isquemia cerebral tardia.
A profilaxia é feita com Nimodipina oral para todos os pacientes com HSA aneurismática. O tratamento do vasoespasmo sintomático envolve a manutenção da euvolemia e, se necessário, angioplastia transluminal ou infusão intra-arterial de vasodilatadores.
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