UNESP/HCFMB - Hospital das Clínicas de Botucatu (SP) — Prova 2025
Homem de 44 anos com cirrose por álcool (Escore MELD-Na 37), abstinente há um ano, é internado por piora da icterícia e da ascite. Durante a internação foi diagnosticado com embolia pulmonar e iniciou-se a administração de varfarina e, a seguir, heparina em infusão contínua. Teve epistaxe e hematêmese e foi intubado por rebaixamento do nível de consciência. EF: evoluiu inicialmente com anisocoria e, após, com pupilas fixas e dilatadas. EDA: há um ano com varizes esofágicas não sangrantes, ligadas e erradicadas; atual com pequenas varizes não sangrantes, e sangue de orofaringe posterior. A causa provável do estado mental alterado do paciente é:
Cirrótico anticoagulado + rebaixamento súbito + anisocoria = Hemorragia Intracraniana (HIC).
Pacientes cirróticos têm alto risco hemorrágico. O uso de anticoagulantes (Varfarina/Heparina) para TEP pode causar sangramentos fatais no SNC, manifestados por sinais de herniação cerebral (anisocoria).
O manejo de eventos trombóticos em cirróticos é um desafio clínico extremo. Embora a cirrose seja um estado pró-trombótico, a reserva hemostática é mínima. O escore MELD-Na de 37 indica uma mortalidade em 3 meses superior a 50%, refletindo falência hepática grave. Neste cenário, a ocorrência de epistaxe e hematêmese após o início da anticoagulação já eram sinais de alerta para sangramento sistêmico. A evolução para anisocoria e pupilas fixas após rebaixamento de consciência aponta para um evento neurológico agudo estrutural. A hemorragia intracraniana é uma complicação temida e frequentemente fatal nesses pacientes, exigindo reversão imediata da anticoagulação e neuroimagem urgente, embora o prognóstico seja reservado.
O paciente possui cirrose avançada (MELD-Na 37), o que implica em coagulopatia grave (redução de fatores de coagulação e plaquetopenia). A introdução de anticoagulação plena (Varfarina e Heparina) para tratar uma embolia pulmonar rompe o frágil equilíbrio hemostático do cirrótico, predispondo a sangramentos espontâneos ou traumáticos em órgãos vitais, incluindo o cérebro.
Estes são sinais clássicos de hipertensão intracraniana grave e iminência de herniação cerebral (como a herniação uncal). A anisocoria sugere compressão do III par craniano (oculomotor). Em um paciente com coagulopatia e anticoagulação, a causa mais provável para esse evento súbito e catastrófico é uma hemorragia intracraniana expansiva.
A encefalopatia hepática geralmente apresenta um quadro de confusão mental progressiva, flapping (asterixe) e ausência de sinais focais ou alterações pupilares súbitas. Já a hemorragia intracraniana costuma ter início abrupto, pode apresentar sinais de localização (hemiparesia), crises convulsivas e sinais de herniação (alterações pupilares e tríade de Cushing), especialmente em contextos de alto risco hemorrágico.
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