INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2013
Homem com 49 anos de idade apresenta, há um ano e meio, quadro recorrente de monoartrite aguda, durando cada episódio cerca de três a cinco dias. Inicialmente foi acometido o joelho esquerdo, posteriormente o direito, em seguida o tornozelo direito e, há três semanas, houve recorrência do quadro no joelho esquerdo. Refere alívio dos sintomas com o uso de diclofenaco, que toma por conta própria. Notou que o intervalo entre os episódios, que inicialmente era de até seis meses, é agora mais reduzido, sendo o intervalo entre os dois últimos episódios, de apenas um mês. Apresenta-se na consulta após dois dias do início da última crise. O joelho esquerdo tem sinais flogísticos (calor, rubor, aumento de volume), limitação para flexão, o que causa dificuldade na deambulação. Relatou um episódio febril ontem (37,6°C). O paciente é hipertenso e diabético há dez anos, em uso de hidroclorotiazida 25 mg/dia e glibenclamida 10 mg/dia. Refere tabagismo (5 cigarros/dia) e etilismo (cerveja, especialmente nos finais de semana). O diagnóstico do paciente e a conduta inicial a ser adotada são, respectivamente:
Crise de gota = AINE/Colquicina. NUNCA inicie ou altere alopurinol na fase aguda.
O diagnóstico de gota em pacientes com crises típicas e fatores de risco (diuréticos, etilismo) é clínico; o manejo inicial foca na resolução da inflamação sem alterar a uricemia bruscamente.
A gota é uma doença metabólica caracterizada pela deposição de cristais de urato monossódico. O quadro clínico clássico é a podagra (primeira metatarsofalangeana), mas o joelho é frequentemente acometido. O tratamento da crise baseia-se em AINEs, colquicina ou corticoides. A terapia de redução de urato (alopurinol) só deve ser iniciada após 2-4 semanas da resolução completa da crise, sob cobertura profilática com colquicina.
A artrocentese com análise de cristais sob luz polarizada é o padrão-ouro, mas é obrigatória sempre que houver suspeita de artrite séptica (febre alta, toxemia, ausência de crises prévias). Em casos recorrentes, típicos e com hiperuricemia secundária conhecida, o diagnóstico clínico pode ser aceito para início do tratamento.
A introdução do alopurinol causa uma queda rápida nos níveis séricos de ácido úrico, o que promove a dissolução de microtofos e a liberação de novos cristais de urato monossódico no espaço articular, prolongando ou intensificando a crise inflamatória.
Os diuréticos tiazídicos, como a hidroclorotiazida, competem com o ácido úrico pela secreção nos túbulos renais, levando à hiperuricemia secundária. São fatores de risco clássicos para o desencadeamento de crises de gota em pacientes predispostos.
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