HR Presidente Prudente - Hospital Regional de Presidente Prudente (SP) — Prova 2022
Paciente do sexo masculino, 42 anos de idade, com história de disúria, hematúria e febre vespertina sem calafrios, de início há 7 dias. Como antecedentes prévios, relatava episódios de artralgia generalizada há 3 anos, com episódios de repetição de rouquidão e odinofagia. Realizou exames complementares que evidenciaram: hemoglobina de 9,8 mg/dL, hematócrito de 29%, anisocitose, leucograma e plaquetas normais, ureia 190 mg/dL e creatinina sérica de 8,7 mg/dL. Urina 1 com 3+ de proteína, 4+ de hemoglobina, incontáveis hemácias, depósitos de uratos amorfos (++), cilindros granulosos grossos e presença de corpos ovais e proteinúria de 24 h foi de 3750 mg. 11. A principal hipótese diagnóstica é:
IRA + hematúria + proteinúria + cilindros granulosos/hemáticos + sintomas sistêmicos = Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP).
A Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) é caracterizada por uma rápida deterioração da função renal (IRA) em semanas a meses, associada a uma síndrome nefrítica (hematúria, proteinúria, hipertensão) e frequentemente a sintomas sistêmicos. A presença de cilindros granulosos e hemáticos na urina é um achado chave, indicando inflamação glomerular ativa.
A Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) é uma síndrome nefrológica grave caracterizada por uma rápida deterioração da função renal, geralmente em semanas a meses, que pode levar à insuficiência renal terminal se não tratada prontamente. É uma emergência médica que exige diagnóstico e intervenção rápidos para preservar a função renal. A epidemiologia varia conforme a etiologia, mas é uma causa importante de insuficiência renal aguda. A fisiopatologia envolve inflamação glomerular grave, frequentemente com formação de crescentes na biópsia renal. Clinicamente, os pacientes apresentam uma síndrome nefrítica, com hematúria (muitas vezes macroscópica e com dismorfismo eritrocitário), proteinúria (que pode atingir níveis nefróticos), hipertensão e edema. Achados laboratoriais incluem elevação da ureia e creatinina, anemia e um sedimento urinário ativo com hemácias, leucócitos e, crucialmente, cilindros granulosos e hemáticos, que são marcadores de lesão glomerular ativa. As manifestações sistêmicas, como artralgia, rouquidão e odinofagia, sugerem uma doença autoimune ou vasculite subjacente. O tratamento da GNRP é agressivo e visa suprimir a resposta inflamatória e imunológica, geralmente envolvendo corticosteroides em altas doses, imunossupressores (como ciclofosfamida) e, em alguns casos, plasmaférese. O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e início do tratamento, bem como da extensão da lesão renal no momento da apresentação. Residentes devem estar vigilantes para identificar essa condição e iniciar o manejo adequado para evitar a progressão para doença renal crônica terminal.
A GNRP é caracterizada por uma rápida perda da função renal (aumento da creatinina sérica) em um período de semanas a meses, associada a achados de síndrome nefrítica, como hematúria (frequentemente com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos), proteinúria e, por vezes, hipertensão. Sintomas sistêmicos são comuns, dependendo da etiologia subjacente.
A presença de cilindros granulosos e, especialmente, cilindros hemáticos (compostos por hemácias) no sedimento urinário é um achado patognomônico de inflamação glomerular ativa. Eles indicam que a hematúria é de origem glomerular e são um forte indício de glomerulonefrite, sendo cruciais para o diagnóstico de GNRP.
As causas de GNRP são classificadas em três tipos: Tipo I (doença anti-membrana basal glomerular, como Síndrome de Goodpasture), Tipo II (glomerulonefrite por imunocomplexos, como lúpus ou pós-infecciosa) e Tipo III (pauci-imune, associada a vasculites ANCA-positivas como granulomatose com poliangiite ou poliangiite microscópica). O paciente apresenta sintomas sistêmicos que podem sugerir uma vasculite.
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