SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2025
Mulher, 42 anos de idade, previamente saudável, é admitida na unidade de nefrologia com história de fadiga, oligúria e edema de membros inferiores há 2 semanas. Exames revelam creatinina sérica: 4,8mg/dL, proteinúria: 4,5g/dia e hematúria microscópica com cilindros hemáticos. A biópsia renal mostra crescentes em 70% dos glomérulos. Testes sorológicos são positivos para anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) com padrão perinuclear (p-ANCA) e a paciente apresenta queda no volume urinário nas últimas 24 horas.\n\nA estratégia terapêutica inicial mais apropriada, diante do caso relatado, é:
GNRP = Crescentes em >50% dos glomérulos + perda rápida de função renal.
A GNRP pauci-imune (ANCA+) exige imunossupressão agressiva imediata com corticoides em altas doses e agentes citotóxicos para interromper a formação de crescentes e evitar a falência renal definitiva.
A Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) é uma emergência nefrológica. O caso clínico apresenta uma paciente com síndrome nefrítica clássica evoluindo para insuficiência renal aguda grave. A biópsia com 70% de crescentes confirma a gravidade e a necessidade de intervenção imediata. \n\nO padrão p-ANCA positivo direciona para uma vasculite de pequenos vasos. A estratégia de 'atirar primeiro e perguntar depois' (iniciar o corticoide antes mesmo da biópsia em casos muito sugestivos) é frequentemente necessária para salvar o parênquima renal. A ciclofosfamida é o agente de escolha para indução devido à sua eficácia comprovada em vasculites graves, embora o rituximabe seja uma alternativa de igual eficácia e menor perfil de toxicidade gonadal.
A GNRP é uma síndrome clínica caracterizada por uma perda rápida e progressiva da função renal (queda da taxa de filtração glomerular em dias ou semanas), acompanhada de um sedimento urinário nefrítico (hematúria com cilindros hemáticos e proteinúria). O marco histopatológico da GNRP é a presença de crescentes epiteliais em mais de 50% dos glomérulos na biópsia renal. As crescentes formam-se devido à ruptura da alça capilar glomerular, permitindo a passagem de fibrina e monócitos para o espaço de Bowman, o que leva à proliferação das células epiteliais parietais e eventual fibrose do glomérulo.
A presença de anticorpos anticitoplasma de neutrófilos com padrão perinuclear (p-ANCA), geralmente direcionados contra a mieloperoxidase (anti-MPO), sugere fortemente uma GNRP Tipo III, também chamada de pauci-imune. Diferente dos Tipos I (doença anti-MBG) e II (imunocomplexos), a Tipo III não apresenta depósitos significativos de imunoglobulinas ou complemento na imunofluorescência da biópsia. Esta condição está frequentemente associada a vasculites sistêmicas de pequenos vasos, como a poliangeíte microscópica, e requer tratamento imunossupressor sistêmico urgente para preservar a função renal.
O tratamento de indução para GNRP ANCA-associada visa interromper rapidamente a inflamação glomerular. Inicia-se com pulsoterapia de metilprednisolona intravenosa (geralmente 500mg a 1g por dia, por 3 dias consecutivos), seguida de prednisona oral em doses regressivas. Associado ao corticoide, utiliza-se a ciclofosfamida (via oral ou pulsos IV) ou rituximabe para induzir a remissão. Em casos graves, com creatinina muito elevada (>5,7 mg/dL) ou hemorragia alveolar associada, a plasmaférese pode ser indicada para remover rapidamente os anticorpos circulantes, embora seu uso tenha se tornado mais criterioso após estudos recentes (PEXIVAS).
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