USP/HCRP - Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2019
Homem, 45 anos, hipertenso e diabético há 10 anos. Há 4 meses apresentava-se assintomático, com PA: 128 x 82 mmHg e os seguintes exames laboratoriais: creatinina: 1,0 mg/dl, ureia: 33 mg/dl, hemoglobina glicada: 6,9% urina I sem alterações e proteinúria: 120 mg/24hs (VR < 150 mg/24hs). Há 3 meses fez uso de cetoprofeno, durante 1 semana, por dor em ombro. Há 1 mês refere urina espumosa e aumento da pressão arterial. Exames laboratoriais atuais: creatinina: 3,8 mg/dl. ureia: 118 mg/dl, hemoglobina glicada: 7,2%, urina I: proteína 2+, hemácias: 250 por campo (15% de acantócitos) e proteinúria: 1700 mg/24hs. Qual é o diagnóstico mais provável?
Declínio rápido da função renal + proteinúria + hematúria dismórfica (acantócitos) = Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva.
A Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GRP) é caracterizada por uma perda rápida da função renal, geralmente em semanas a meses. A presença de acantócitos no sedimento urinário é um forte indicativo de sangramento glomerular, diferenciando-a de outras causas de injúria renal aguda e apontando para uma doença glomerular inflamatória grave.
A Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GRP) é uma síndrome clínica caracterizada por uma perda rápida e progressiva da função renal, que se manifesta como um aumento da creatinina sérica em mais de 50% em um período de dias a meses. É uma emergência nefrológica que, se não tratada prontamente, pode levar à doença renal terminal. A GRP pode ser primária (idiopática) ou secundária a doenças sistêmicas como vasculites (ANCA-associadas), lúpus eritematoso sistêmico ou síndrome de Goodpasture. O diagnóstico da GRP é baseado na tríade de injúria renal aguda, proteinúria e um sedimento urinário ativo com hematúria dismórfica (especialmente acantócitos) e cilindros hemáticos. A biópsia renal é fundamental para confirmar o diagnóstico, identificar o tipo histológico (presença de crescentes glomerulares) e guiar o tratamento. A presença de crescentes em mais de 50% dos glomérulos é patognomônica. O caso clínico ilustra bem a apresentação típica, com a rápida deterioração da função renal e os achados urinários característicos. O tratamento da GRP é agressivo e visa suprimir a resposta inflamatória para preservar a função renal. Geralmente envolve corticosteroides em altas doses (pulsoterapia com metilprednisolona) e agentes imunossupressores como ciclofosfamida ou rituximabe, além de plasmaférese em casos selecionados (ex: síndrome de Goodpasture). O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e início do tratamento, bem como da extensão do dano renal no momento da apresentação.
Os principais achados incluem um rápido aumento da creatinina sérica, proteinúria significativa (geralmente na faixa nefrítica), e um sedimento urinário ativo com hematúria, leucocitúria e, crucialmente, hemácias dismórficas como os acantócitos, que indicam sangramento de origem glomerular.
A Nefropatia Diabética geralmente tem uma progressão mais lenta da disfunção renal e, embora cause proteinúria, raramente apresenta um sedimento urinário com hematúria dismórfica ou acantócitos. A GRP, por outro lado, cursa com deterioração renal aguda e achados de inflamação glomerular ativa na urina.
O cetoprofeno, um AINE, pode causar injúria renal aguda, incluindo nefrite túbulo-intersticial aguda. No entanto, a presença de acantócitos e a proteinúria elevada no paciente apontam mais fortemente para uma doença glomerular, embora a nefrotoxicidade por AINEs possa ter contribuído para a injúria renal de base ou agravado o quadro.
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