IOVALE - Instituto de Olhos do Vale (SP) — Prova 2022
NÃO se relaciona à glomerulonefrite pós- estreptocócica (GNPE):
GNPE: Imunocomplexos ativam complemento, lesam glomérulos, ↓ TFG. Aumento reabsorção tubular é consequência, não causa primária.
A glomerulonefrite pós-estreptocócica é uma doença imunomediada caracterizada pela deposição de imunocomplexos nos glomérulos, levando à inflamação e redução do ritmo de filtração glomerular. A diminuição do volume filtrado, embora cause retenção de sódio e água, é uma consequência da lesão glomerular e não a causa primária da doença ou um mecanismo que 'não se relaciona' a ela.
A Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE) é uma das glomerulonefrites mais comuns em crianças, geralmente ocorrendo após uma infecção de orofaringe ou pele por cepas nefritogênicas do Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A). É uma doença imunomediada, caracterizada por um período de latência de 1 a 3 semanas após a infecção inicial, sendo crucial para o diagnóstico diferencial e manejo. A fisiopatologia da GNPE envolve a formação de imunocomplexos circulantes (antígeno estreptocócico-anticorpo) que se depositam na membrana basal glomerular. Essa deposição ativa o sistema complemento, resultando em uma cascata inflamatória que danifica os glomérulos. O dano glomerular leva à perda da integridade da membrana basal, causando hematúria e proteinúria, e à diminuição do ritmo de filtração glomerular (TFG), que se manifesta como oligúria, edema e hipertensão arterial. O tratamento da GNPE é principalmente de suporte, visando controlar a hipertensão e o edema com diuréticos e anti-hipertensivos, além de restrição hídrica e de sódio. Antibióticos são usados para erradicar a infecção estreptocócica residual, embora não alterem o curso da glomerulonefrite já estabelecida. A maioria dos pacientes tem um prognóstico favorável, com recuperação completa da função renal, mas alguns podem evoluir para doença renal crônica.
O principal mecanismo da GNPE envolve a deposição de imunocomplexos (antígeno-anticorpo) nos glomérulos, formados após uma infecção por Streptococcus pyogenes. Essa deposição ativa o sistema complemento, resultando em uma reação inflamatória que danifica a membrana basal glomerular e leva à disfunção renal.
As manifestações clínicas clássicas da GNPE incluem hematúria (urina escura, cor de 'coca-cola'), edema (especialmente periorbital e em membros inferiores), hipertensão arterial e oligúria. Essas manifestações surgem devido à redução do ritmo de filtração glomerular e à retenção de sódio e água.
Na GNPE, a inflamação glomerular reduz o ritmo de filtração glomerular (TFG), diminuindo a capacidade dos rins de excretar sódio e água. Isso leva à retenção de volume, que se manifesta clinicamente como edema e hipertensão. A reabsorção tubular de sódio e água, embora seja um processo fisiológico, contribui para a sobrecarga de volume quando a filtração está comprometida.
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