FAMENE - Faculdade de Medicina Nova Esperança (PB) — Prova 2026
Um menino de 8 anos, previamente saudável, é levado ao pronto atendimento com queixa de inchaço nas pálpebras ao acordar há 3 dias, que evoluiu para edema em tornozelos e discreto aumento do abdome. A mãe refere ainda que, no mesmo período, a urina do filho ficou escura, semelhante a "coca-cola", e em menor quantidade. Há cerca de 2 semanas, apresentou dor de garganta com febre baixa, tratada apenas com analgésicos. Atualmente, queixa-se de cefaleia e náuseas, sem vômitos ou febre. Estado geral regular, com edema periorbitário bilateral e maleolar bilateral. PA: 130x85 mmHg (percentil > 95 para idade). FC: 96 bpm, FR: 24 irpm, SatO₂: 97% em ar ambiente. Ausculta pulmonar: sem estertores. Abdome: discreta ascite, sem visceromegalias. Urina tipo I: hematúria macroscópica (+++ hemácias dismórficas), proteinúria 1+, cilindros hemáticos. Ureia: 38 mg/dl, creatinina: 0,8 mg/dL. Complemento C3: 35 mg/dL. ASLO: 600 UI/mL. Hemograma: discreta leucocitose, plaquetas normais. Qual o diagnóstico mais provável e a conduta inicial adequada nesse paciente?
Hematúria + Hipertensão + Edema + C3 ↓ + ASLO ↑ = GNPE.
A GNPE é o protótipo da síndrome nefrítica pós-infecciosa, ocorrendo após faringite ou piodermite. O tratamento é de suporte, focando no controle da volemia e pressão.
A Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE) é uma doença imunomediada causada pela deposição de imunocomplexos no glomérulo após infecção por cepas nefritogênicas do Streptococcus pyogenes. Clinicamente, manifesta-se como síndrome nefrítica aguda: hematúria (frequentemente macroscópica e com dismorfismo), edema, hipertensão e graus variáveis de perda de função renal. Laboratorialmente, o achado de hipocomplementemia transitória (queda de C3 com C4 normal) e evidência de infecção estreptocócica prévia (ASLO ou anti-DNAse B elevados) confirmam o diagnóstico. O prognóstico na infância é excelente, com resolução espontânea da maioria dos casos. O manejo é focado no suporte clínico, monitorando rigorosamente o peso diário, a diurese e a pressão arterial. Complicações como encefalopatia hipertensiva e edema agudo de pulmão devem ser prontamente identificadas. A antibioticoterapia, embora não altere o curso da glomerulonefrite já instalada, é recomendada para erradicar a cepa nefritogênica da comunidade e do paciente.
A biópsia renal não é realizada de rotina na GNPE. Ela é indicada apenas se houver sinais de atipia, como: anúria ou insuficiência renal de rápida progressão, complemento C3 baixo por mais de 8 semanas, ausência de período de latência entre a infecção e o quadro renal, ou presença de proteinúria em níveis nefróticos persistentes.
A GNPE apresenta um período de latência (1-3 semanas após faringite ou 2-6 semanas após piodermite) e cursa com C3 baixo. Já a Nefropatia por IgA (doença de Berger) manifesta hematúria simultaneamente à infecção respiratória ('hematúria sinfaringítica'), não possui período de latência significativo e mantém os níveis de complemento normais.
A hipertensão na GNPE é predominantemente volêmica. O tratamento inicial baseia-se na restrição hídrica e de sódio rigorosa. Medicamentosamente, os diuréticos de alça (como a furosemida) são a primeira escolha para reduzir a sobrecarga de volume. Vasodilatadores como hidralazina ou bloqueadores de canais de cálcio podem ser associados se necessário.
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