HSM - Hospital Santa Marta (DF) — Prova 2022
Um paciente de 15 anos de idade foi encaminhado ao pronto atendimento com quadro de edema importante por todo o corpo, hematúria macroscópica dismórfica, com proteinúria = 2,4g/L em 24 horas (VR até 0,5g/L em 24 horas), com PA = 192 mmHg x 110 mmHg, diminuição do volume urinário, urina escurecida e avermelhada, queixando-se de odinofagia que começou depois de ter apresentado furúnculo na axila. O dermatologista que o tinha atendido solicitou anti-DNAse B, cujo resultado foi positivo, C3 levemente consumido, CH50 consumido, com C4 no limite da normalidade. Outros achados do exame físico foram FC = 92 bpm; SatO = 97% em ar ambiente; FR = 20 irpm e ausculta pulmonar levemente abolida em bases.Nesse caso clínico, a hipótese diagnóstica é
GNDA: Edema, HAS, hematúria dismórfica, oligúria, consumo C3/CH50 após infecção estreptocócica (pele/garganta).
A apresentação clínica clássica de edema, hipertensão, hematúria e oligúria, associada à história de infecção estreptocócica (furúnculo) e consumo de complemento (C3 e CH50), é altamente sugestiva de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, caracterizando uma síndrome nefrítica.
A Glomerulonefrite Difusa Aguda Pós-estreptocócica (GNDA) é uma das causas mais comuns de síndrome nefrítica em crianças e adolescentes, sendo uma condição importante para a prática clínica e provas de residência. Caracteriza-se por uma inflamação glomerular aguda desencadeada por uma resposta imune a uma infecção prévia por Streptococcus pyogenes, seja na garganta ou na pele. A epidemiologia da GNDA tem mudado, com uma diminuição da incidência em países desenvolvidos, mas ainda é relevante em regiões com acesso limitado à saúde e saneamento. A identificação precoce é crucial para o manejo adequado e prevenção de complicações. A fisiopatologia envolve a deposição de imunocomplexos nos glomérulos, ativando o sistema complemento e levando à inflamação e dano glomerular. Clinicamente, os pacientes apresentam edema, hipertensão arterial, hematúria (frequentemente macroscópica e dismórfica), oligúria e proteinúria. O diagnóstico é suportado pela história de infecção estreptocócica (confirmada por cultura, ASLO ou anti-DNAse B), e achados laboratoriais como consumo de C3 e CH50. É fundamental suspeitar de GNDA em pacientes com a tríade clássica de edema, hipertensão e hematúria, especialmente após uma infecção recente. O tratamento da GNDA é principalmente de suporte, visando controlar a hipertensão, o edema e a sobrecarga volêmica. Isso pode incluir restrição hídrica e de sódio, diuréticos e anti-hipertensivos. Antibióticos são indicados para erradicar a cepa estreptocócica, embora não alterem o curso da doença renal já estabelecida, mas previnem a disseminação. O prognóstico geralmente é bom, com a maioria dos pacientes apresentando recuperação completa da função renal, mas um pequeno percentual pode evoluir para doença renal crônica. O acompanhamento a longo prazo é importante para monitorar a função renal e a pressão arterial.
Os principais sinais e sintomas incluem edema (especialmente periorbital e em membros inferiores), hipertensão arterial, hematúria macroscópica (urina escura/avermelhada), oligúria e, por vezes, proteinúria leve a moderada. A história de infecção estreptocócica prévia é crucial.
Na GNDA, há consumo da via alternativa do complemento, resultando em níveis baixos de C3 e CH50, enquanto o C4 geralmente permanece normal. Essa alteração é um marcador importante para o diagnóstico e diferenciação de outras glomerulopatias.
A GNDA é uma complicação imunomediada que ocorre após infecções por cepas nefritogênicas de Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A), seja na orofaringe (faringite) ou na pele (piodermite, impetigo, furúnculo). O período de latência é tipicamente de 1-2 semanas após faringite e 3-6 semanas após infecção cutânea.
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