HEVV - Hospital Evangélico de Vila Velha (ES) — Prova 2024
Criança masculina com seis anos de idade (Peso: 20 kg; Altura: 105 cm), residente em área rural, iniciou há 48 horas com edema bipalpebral matutino, urina escura, hiporexia, náuseas e cefaleia. Ao exame físico estava pálida, com edema de membros inferiores +/4+, PA: 130x90 mmHg, FC: 110 bpm, FR: 40 ipm, crepitações finas nas bases pulmonares, fígado palpável a 3 cm RCD. Apresentava cicatrizes de impetigo na perna direita.Sedimento urinário:• Proteína ++• Hemácias incontáveis• Cristalúria (oxalato de cálcio) +• Cilindros hemáticos em quantidade moderada• Raros cilindros graxos• Flora normalSangue:• Ureia: 40 mg/dL• Creatinina: 0,4 mg/dL• C3: 15 mg/dLDe acordo com o caso descrito, pode-se afirmar:
GNDA (pós-impetigo) → Hipertensão + Edema + Urina escura + C3 baixo. Complicação grave: Encefalopatia Hipertensiva.
O quadro clínico (edema, urina escura, hipertensão, histórico de impetigo) e laboratorial (hematúria, proteinúria, cilindros hemáticos, C3 baixo) são altamente sugestivos de Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA) pós-estreptocócica. A hipertensão arterial é uma característica central e pode evoluir para complicações graves como a encefalopatia hipertensiva.
A Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA) pós-estreptocócica é uma doença renal inflamatória que ocorre após uma infecção por cepas nefritogênicas do Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (S. pyogenes), geralmente faringite ou impetigo. É mais comum em crianças em idade escolar e é caracterizada pela tríade de hematúria (urina escura), edema e hipertensão arterial. O caso clínico apresenta todos esses elementos, incluindo o histórico de impetigo e a hipertensão significativa. A fisiopatologia envolve a deposição de imunocomplexos nos glomérulos renais, levando a uma resposta inflamatória que danifica os capilares glomerulares. Isso resulta em diminuição da filtração glomerular, retenção de sódio e água, e consequente expansão do volume intravascular, que se manifesta como edema e hipertensão. A redução transitória dos níveis séricos de C3 é um achado laboratorial clássico e importante para o diagnóstico. O manejo da GNDA é principalmente de suporte, focando no controle da hipertensão e do edema. A hipertensão arterial é uma complicação potencialmente grave e, se não controlada, pode levar a encefalopatia hipertensiva, uma emergência neurológica caracterizada por cefaleia intensa, vômitos, alterações visuais, convulsões e coma. Portanto, o reconhecimento e tratamento agressivo da hipertensão são cruciais. A restrição de sódio e líquidos é fundamental, e diuréticos podem ser necessários. A restrição proteica não é rotineiramente indicada, a menos que haja uremia grave.
Os critérios incluem evidência de infecção estreptocócica prévia (faringite ou impetigo), período de latência, início súbito de hematúria (macroscópica ou microscópica), edema e hipertensão arterial, além de redução transitória do C3.
A hipertensão na GNDA é causada principalmente pela expansão do volume intravascular devido à retenção de sódio e água, resultante da diminuição da filtração glomerular.
A GNDA se diferencia pela história de infecção estreptocócica prévia, período de latência, presença de C3 baixo transitório e a característica do sedimento urinário com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos.
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