SES-PE - Secretaria de Estado de Saúde de Pernambuco — Prova 2022
Durante a resposta metabólica ao trauma cirúrgico, o organismo utiliza a glicogenólise hepática para ofertar glicose aos órgãos vitais. Esse mecanismo é fugaz e dura por 48h. Em seguida, a gliconeogênese converte não carboidratos em glicose. Qual das substâncias abaixo NÃO pode se transformar em glicose através da gliconeogênese?
Ácidos graxos de cadeia longa NÃO são substratos para gliconeogênese em humanos.
A gliconeogênese é a via metabólica que produz glicose a partir de precursores não carboidratos. Enquanto glicerol, lactato e a maioria dos aminoácidos (como alanina e prolina) podem ser convertidos em glicose, os ácidos graxos de cadeia longa não podem, pois sua beta-oxidação gera acetil-CoA, que não pode ser convertido em piruvato em mamíferos.
A gliconeogênese é um processo metabólico vital, especialmente em estados de jejum prolongado, estresse ou trauma, onde as reservas de glicogênio hepático são insuficientes para manter a glicemia. Este processo permite a síntese de glicose a partir de precursores não carboidratos, garantindo o suprimento energético para órgãos glicose-dependentes, como o cérebro e os eritrócitos. Compreender seus substratos é fundamental para a fisiologia e a medicina. Os principais substratos para a gliconeogênese incluem o lactato, proveniente da glicólise anaeróbica; o glicerol, liberado da hidrólise de triglicerídeos no tecido adiposo; e diversos aminoácidos glicogênicos, como alanina e glutamina, derivados da degradação proteica. Estes precursores podem ser convertidos em piruvato ou intermediários do ciclo de Krebs, que então seguem a via reversa da glicólise para formar glicose. Contrariamente, os ácidos graxos de cadeia longa não podem ser convertidos em glicose em humanos. Embora a beta-oxidação dos ácidos graxos produza acetil-CoA, este composto não pode ser utilizado para a síntese líquida de glicose, pois as enzimas do ciclo de Krebs que o incorporam também liberam carbonos como CO2, impedindo a formação de oxaloacetato líquido. O conhecimento desses mecanismos é crucial para entender a resposta metabólica a diferentes condições clínicas e para o manejo nutricional de pacientes.
Os principais substratos da gliconeogênese incluem lactato (do músculo e eritrócitos), glicerol (da lipólise de triglicerídeos) e aminoácidos glicogênicos (como alanina e glutamina, derivados da degradação proteica).
A beta-oxidação dos ácidos graxos de cadeia longa produz acetil-CoA. Em mamíferos, o acetil-CoA não pode ser convertido em piruvato nem em oxaloacetato líquido, pois as reações do ciclo de Krebs que o utilizam resultam na perda de carbonos como CO2, impedindo a formação de glicose.
A gliconeogênese é crucial na resposta ao trauma, especialmente após as primeiras 48 horas, quando as reservas de glicogênio hepático se esgotam. Ela garante o fornecimento contínuo de glicose para tecidos dependentes, como o cérebro e eritrócitos, mantendo a homeostase glicêmica em situações de estresse e jejum prolongado.
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