CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2021
Sobre o glaucoma induzido pelo uso de corticoide, é correto afirmar:
Corticoide ↑ PIO via ↑ resistência na malha trabecular (acúmulo de GAGs).
O glaucoma por corticoide resulta da alteração estrutural e funcional da malha trabecular, reduzindo a facilidade de escoamento do humor aquoso.
O glaucoma induzido por corticosteroides é uma forma de glaucoma secundário de ângulo aberto. A resposta hipertensiva ocular depende da potência do fármaco, da via de administração (tópica e intravítrea são as mais potentes) e da duração do uso. A nível molecular, os corticoides modulam a expressão gênica nas células da malha trabecular, levando a um estado de 'envelhecimento' acelerado do tecido de drenagem. Isso resulta em uma redução da permeabilidade trabecular. Clinicamente, o quadro mimetiza o glaucoma primário de ângulo aberto, mas com uma correlação temporal clara com o uso da medicação.
O mecanismo principal é o aumento da resistência ao escoamento do humor aquoso através da malha trabecular. Os corticoides induzem alterações na matriz extracelular, como o acúmulo de glicosaminoglicanos (GAGs), aumento da expressão de fibronectina e inibição de proteases, além de causarem alterações morfológicas nas células trabeculares (formação de CLANs).
Na maioria dos casos, a pressão intraocular retorna aos níveis basais semanas após a interrupção do corticoide. No entanto, em casos de uso prolongado ou em pacientes com predisposição genética, as alterações na malha trabecular podem se tornar permanentes, resultando em um glaucoma crônico que exige tratamento contínuo.
Os principais fatores de risco incluem diagnóstico prévio de glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA), história familiar de glaucoma, idade avançada ou muito jovem, miopia elevada, diabetes mellitus e doenças do tecido conjuntivo. Pacientes 'respondedores' ao corticoide devem ser monitorados rigorosamente.
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