CBO Teórico-Prática - Prova de Imagens da Oftalmologia — Prova 2009
Paciente com o exame na lâmpada de fenda conforme demonstrado na figura, com pressão intraocular de 40 mmHg. Devemos:
Glaucoma por cristalino volumoso (facomórfico) → O tratamento definitivo é a extração da catarata.
No glaucoma facomórfico, o aumento do volume do cristalino causa bloqueio pupilar e fechamento do ângulo. A remoção da lente (catarata) resolve a causa mecânica da hipertensão ocular.
O glaucoma facomórfico ocorre tipicamente em pacientes com cataratas avançadas que não foram operadas oportunamente. A fisiopatologia envolve o deslocamento anterior do diafragma íris-cristalino. Clinicamente, diferencia-se do glaucoma facolítico (onde proteínas do cristalino extravasam e entopem o trabéculo) pela presença de câmara anterior rasa. O manejo inicial envolve o controle da inflamação e da PIO com hipotensores tópicos e sistêmicos, seguido pela facoemulsificação. A cirurgia nesses casos é considerada de maior risco devido à fragilidade zonular e à hipertensão ocular prévia, exigindo técnica cirúrgica apurada.
É um tipo de glaucoma secundário de ângulo fechado causado pelo aumento do diâmetro anteroposterior do cristalino (intumescência). Esse aumento empurra a íris para frente e causa bloqueio pupilar, resultando em um aumento súbito e acentuado da pressão intraocular (PIO).
Os colírios hipotensores podem reduzir temporariamente a PIO, mas não removem o fator causal (o cristalino volumoso). A cirurgia de catarata (facoemulsificação) remove a lente que está obstruindo o ângulo e, ao substituir o cristalino espesso por uma lente intraocular (LIO) fina, aprofunda a câmara anterior e abre o ângulo permanentemente.
A manutenção de níveis pressóricos muito elevados (como 40 mmHg) causa dano isquêmico rápido ao nervo óptico e pode levar à atrofia da íris e formação de sinéquias anteriores periféricas definitivas, tornando o controle da pressão muito mais difícil mesmo após a cirurgia futura.
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