CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2016
Em relação ao glaucoma cortisônico, assinale a alternativa correta:
História familiar de glaucoma → ↑ Risco de hipertensão ocular por corticoides.
Corticosteroides aumentam a resistência ao escoamento do humor aquoso na malha trabecular; pacientes com predisposição genética ou glaucoma prévio são 'altos respondedores' e desenvolvem hipertensão ocular mais grave.
O glaucoma cortisônico é uma forma de glaucoma secundário de ângulo aberto resultante do uso de corticosteroides por qualquer via, sendo a tópica a mais comum. A magnitude do aumento da pressão intraocular (PIO) depende da suscetibilidade genética do indivíduo, da potência da droga, da frequência e da duração do uso. É uma condição particularmente insidiosa, pois é frequentemente assintomática até que ocorra perda visual avançada. Estudos mostram que pacientes com história familiar de glaucoma têm uma predisposição aumentada para serem 'respondedores a esteroides', o que sugere uma base genética compartilhada na fisiopatologia da malha trabecular. Ao prescrever corticosteroides oculares, o médico deve sempre realizar a medição basal da PIO e monitorá-la periodicamente, especialmente em pacientes de risco. O conhecimento de que a concentração e o tipo de colírio interferem diretamente na magnitude da resposta permite uma escolha terapêutica mais segura, priorizando drogas com menor penetração intraocular ou metabolismo mais rápido quando o risco de glaucoma é elevado.
O aumento da pressão intraocular (PIO) induzido por corticosteroides, conhecido como glaucoma cortisônico, ocorre devido a alterações estruturais e bioquímicas na malha trabecular, que é a principal via de escoamento do humor aquoso. Os corticoides promovem o acúmulo de substâncias na matriz extracelular, como glicosaminoglicanos e fibronectina, além de induzirem a formação de 'redes de actina cruzadas' (CLANs) nas células trabeculares. Essas alterações aumentam a resistência física à passagem do humor aquoso, elevando a PIO. A resposta é variável entre os indivíduos: cerca de 5% a 6% da população geral são 'altos respondedores', apresentando aumentos significativos da PIO. Pacientes com glaucoma de ângulo aberto primário ou com parentes de primeiro grau com a doença têm uma probabilidade muito maior (até 90%) de serem respondedores. O aumento da PIO costuma ocorrer após algumas semanas de uso tópico, mas pode ser mais rápido em indivíduos altamente sensíveis.
Os principais fatores de risco incluem a história pessoal ou familiar de glaucoma de ângulo aberto primário, diabetes mellitus, miopia elevada e idade avançada ou muito jovem (crianças). Pacientes que já possuem hipertensão ocular prévia são extremamente propensos a uma resposta hipertensiva aos esteroides. Além disso, a potência do corticoide utilizado e a via de administração influenciam o risco: corticoides potentes como a dexametasona e a prednisolona têm maior potencial hipertensor do que os 'soft steroids' como a loteprednol ou fluorometolona. A via tópica ocular é a mais associada ao aumento da PIO, seguida pela injeção intravítrea e periocular. O uso sistêmico também pode elevar a PIO, mas geralmente de forma menos acentuada do que o uso ocular direto.
O primeiro passo no manejo do glaucoma cortisônico é, se possível, a suspensão ou redução da dose do corticosteroide. Em muitos casos, a PIO retorna aos níveis basais em 1 a 4 semanas após a interrupção. Se o uso do corticoide for indispensável para tratar uma inflamação ocular grave, deve-se considerar a substituição por um esteroide de menor potencial hipertensor (como loteprednol) ou o uso associado de colírios hipotensores (betabloqueadores, inibidores da anidrase carbônica ou análogos de prostaglandina). Em casos onde o corticoide foi administrado por via de depósito (injeção subtenoniana ou intravítrea), o controle pode ser mais difícil e exigir tratamento clínico prolongado ou até intervenção cirúrgica (trabeculoplastia ou trabeculectomia) se a PIO permanecer incontrolável e houver risco de dano ao nervo óptico.
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