CBO Teórica 1 - Prova de Bases da Oftalmologia — Prova 2013
Sobre a patologia do glaucoma, podemos afirmar que:
Crise de glaucoma agudo → Isquemia do esfíncter pupilar causa midríase média paralítica (iridoplegia).
No glaucoma agudo, a elevação súbita e extrema da pressão intraocular compromete a perfusão do músculo esfíncter da pupila, resultando em uma pupila fixa em midríase média.
O glaucoma compreende um grupo de neuropatias ópticas caracterizadas por alterações típicas no disco óptico e perda de campo visual, frequentemente associadas à hipertensão ocular. A compreensão da fisiopatologia das diferentes formas de glaucoma é essencial para o diagnóstico correto. Na crise aguda de fechamento angular, a sintomatologia é exuberante, incluindo dor intensa, visão de halos e a característica iridoplegia isquêmica. Além das crises agudas, as alterações estruturais crônicas ou congênitas fornecem pistas diagnósticas valiosas. As estrias de Haab são patognomônicas de um histórico de PIO elevada na infância. Já o edema de córnea na hipertensão ocular prolongada envolve tanto o epitélio quanto o endotélio, pois a pressão hidrostática vence a barreira endotelial, levando ao acúmulo de fluido no estroma e formação de bolhas epiteliais. O conhecimento detalhado desses mecanismos permite ao residente diferenciar as diversas apresentações clínicas da doença.
Durante uma crise de glaucoma agudo de ângulo fechado, a pressão intraocular (PIO) sobe rapidamente para níveis muito elevados (frequentemente acima de 40-50 mmHg). Essa pressão mecânica supera a pressão de perfusão dos pequenos vasos que suprem o músculo esfíncter da pupila na íris. A isquemia resultante impede a contração do músculo, levando a uma pupila que fica paralisada em midríase média (iridoplegia). Este é um sinal clínico clássico e indica a gravidade da hipertensão ocular no momento do exame.
As estrias de Haab são rupturas horizontais ou curvilíneas na membrana de Descemet (a membrana basal do endotélio corneano). Elas ocorrem especificamente no glaucoma congênito primário devido ao estiramento da córnea (buftalmo) em resposta à pressão intraocular elevada em um olho ainda elástico. É um erro comum em provas confundir a localização com a membrana de Bowman; lembre-se que o estiramento afeta as camadas internas da córnea de forma mais proeminente no glaucoma congênito.
No glaucoma neovascular, o aumento da PIO ocorre em duas fases. Inicialmente, uma membrana fibrovascular cresce sobre o ângulo da câmara anterior, impedindo o escoamento do humor aquário mesmo com o ângulo 'aberto' (fase de ângulo aberto). Posteriormente, essa membrana se contrai, puxando a íris periférica em direção à malha trabecular e causando o fechamento angular sinéquico definitivo (fase de ângulo fechado). A seclusão pupilar por membrana fibrovascular no orifício pupilar pode causar glaucoma de ângulo fechado secundário, mas não é o mecanismo principal do glaucoma neovascular clássico.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo