Gastroparesia Diabética: Fisiopatologia e Manejo Clínico

SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2026

Enunciado

Mulher de 60 anos, portadora de diabetes mellitus do tipo 2 há 15 anos, em uso irregular de insulina e sem controle glicêmico adequado, procura atendimento médico devido a queixas de náuseas, plenitude pós-prandial e distensão abdominal. Refere episódios de vômitos alimentares mesmo após longos períodos em jejum. Nos últimos 7 meses, evidenciou uma perda ponderal de 8 kg. Nega dor abdominal associada aos sintomas. Realizou duas endoscopias recentes que evidenciaram resíduos alimentares gástricos em grande quantidade, mas sem lesões expansivas ou estenosantes no antro gástrico, piloro ou duodeno. Com base no caso clínico, assinale a alternativa correta:

Alternativas

  1. A) O principal fator metabólico associado a essa disfunção é a hipoglicemia reacional em pacientes com uso irregular de insulina.
  2. B) Deve-se evitar o uso de metoclopramina, pois sua ação seletiva sobre os receptores dopaminérgicos pode piorar o quadro de distensão.
  3. C) O manejo desses pacientes deve se iniciar com medidas de reeducação alimentar baseadas em dieta rica em fibras e gordura, que evitam oscilações abruptas nos índices glicêmicos.
  4. D) A principal disfunção presente nesses pacientes é de ordem autonômica vagal, e a hiperglicemia crônica constitui a base de sua fisiopatologia.
  5. E) Nos casos refratários, a cirurgia de escolha é a gastrojejunostomia aberta, pois tem melhores taxas de alívio sintomático em relação à piloromiotomia laparoscópica.

Pérola Clínica

Gastroparesia diabética = Neuropatia vagal por hiperglicemia crônica. Dx: Resíduo alimentar sem obstrução.

Resumo-Chave

A gastroparesia é uma manifestação da neuropatia autonômica diabética, onde a hiperglicemia crônica lesa o nervo vago e as células de Cajal, retardando o esvaziamento gástrico.

Contexto Educacional

A gastroparesia diabética é uma complicação debilitante que afeta significativamente a qualidade de vida e o controle glicêmico, criando um ciclo vicioso de absorção errática de nutrientes e insulina. O diagnóstico é clínico, reforçado por endoscopia (para excluir obstrução mecânica) e confirmado pela cintilografia de esvaziamento gástrico com sólidos (padrão-ouro). O manejo exige controle glicêmico rigoroso, ajuste dietético e suporte procinético. Em casos graves e refratários, terapias como a estimulação elétrica gástrica ou intervenções no piloro (G-POEM) podem ser consideradas, mas a base do tratamento permanece clínica e multidisciplinar.

Perguntas Frequentes

Qual a fisiopatologia da gastroparesia no DM?

A base é a neuropatia autonômica decorrente da hiperglicemia crônica, que causa estresse oxidativo e lesão neuronal. Há disfunção do nervo vago, perda de neurônios inibitórios nitrérgicos e redução das células intersticiais de Cajal (marcapassos gástricos), resultando em hipomotilidade antral e descoordenação pilórica.

Como deve ser a dieta na gastroparesia?

Diferente da recomendação padrão para DM, a dieta deve ser pobre em fibras e gorduras, pois ambos retardam o esvaziamento gástrico. Recomenda-se refeições pequenas e frequentes, preferencialmente com consistência pastosa ou líquida, para facilitar a passagem do quimo pelo piloro.

Quais medicamentos são usados no tratamento?

Os procinéticos são a base farmacológica. A metoclopramida (antagonista dopaminérgico) é eficaz, mas seu uso prolongado é limitado por efeitos extrapiramidais. A domperidona é uma alternativa com menos efeitos centrais. A eritromicina (agonista da motilina) pode ser usada em pulsos para evitar taquifilaxia.

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