UNESP/HCFMB - Hospital das Clínicas de Botucatu (SP) — Prova 2025
Mulher de 60 anos, em investigação de anemia macrocítica, foi submetida à EDA, que evidenciou atrofia da mucosa de corpo e fundo gástrico (confirmada histologicamente), com pesquisa de Helicobacter pylori positiva. Dosagem sérica de vitamina B12 - 99 pg/mL. Assinale a alternativa correta:
Atrofia gástrica + B12 baixa + H. pylori → erradicar bactéria + repor B12.
A infecção crônica por H. pylori pode levar à gastrite atrófica de corpo e fundo, reduzindo a secreção de ácido e fator intrínseco, resultando em má absorção de vitamina B12.
A anemia macrocítica (VCM > 100 fL) por deficiência de B12 é uma manifestação clássica de patologias gástricas. No caso da gastrite atrófica, a perda de glândulas oxínticas reduz a produção de HCl e fator intrínseco. Embora a anemia perniciosa (autoimune) seja a causa clássica, a infecção crônica por H. pylori é uma causa ambiental importante de atrofia gástrica. A erradicação do H. pylori é mandatória não apenas para tentar recuperar parte da função absortiva, mas principalmente para reduzir o risco de progressão para adenocarcinoma gástrico ou linfoma MALT, conforme a cascata de Pelayo Correa.
A vitamina B12 (cobalamina) liga-se ao fator intrínseco (produzido pelas células parietais do estômago) no duodeno. O complexo B12-Fator Intrínseco viaja pelo intestino delgado até o íleo terminal, onde receptores específicos (cubilina) realizam a absorção.
O H. pylori pode causar pangastrite crônica. Quando a inflamação atinge o corpo e fundo gástrico, ocorre a destruição das células parietais (atrofia), levando à hipocloridria e redução do fator intrínseco, ambos necessários para a liberação da B12 dos alimentos e sua posterior absorção.
O tratamento deve ser duplo: erradicação do Helicobacter pylori com o esquema terapêutico padrão (geralmente IBP + claritromicina + amoxicilina) e a reposição de vitamina B12, que pode ser parenteral (IM) ou oral em altas doses para superar a barreira da má absorção.
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