MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Um homem de 45 anos, sem histórico de cardiopatia estrutural, inicia tratamento com flecainida para controle de episódios de fibrilação atrial paroxística. Durante um teste de esforço de rotina, o médico observa que, à medida que a frequência cardíaca do paciente aumenta de 75 bpm para 155 bpm, o complexo QRS sofre um alargamento progressivo, passando de 90 ms para 134 ms. Ao cessar o esforço e retornar à frequência basal, a duração do QRS normaliza. Considerando as propriedades farmacocinéticas e a interação droga-receptor dos antiarrítmicos, qual mecanismo molecular explica o fenômeno observado no eletrocardiograma deste paciente?
O alargamento do QRS com o aumento da frequência cardíaca em pacientes usando Classe IC é um sinal de alerta para toxicidade ou efeito pró-arrítmico, justificando por que esses fármacos são evitados em pacientes com cardiopatia estrutural ou isquêmica (estudo CAST).
A flecainida é um antiarrítmico da Classe IC, amplamente utilizada no controle de arritmias supraventriculares, como a fibrilação atrial paroxística, especialmente em pacientes sem cardiopatia estrutural. Sua importância clínica reside na capacidade de restaurar e manter o ritmo sinusal, mas seu uso requer um entendimento aprofundado de suas propriedades eletrofisiológicas para evitar complicações. O mecanismo de ação da flecainida envolve o bloqueio dos canais rápidos de sódio nos cardiomiócitos. Este bloqueio é caracterizado por uma cinética de dissociação lenta, o que significa que a droga permanece ligada aos canais por mais tempo. Em frequências cardíacas elevadas, o tempo disponível para a dissociação é menor, resultando em um bloqueio cumulativo e mais pronunciado dos canais de sódio. Isso se manifesta no eletrocardiograma como um alargamento progressivo do complexo QRS, um fenômeno conhecido como bloqueio dependente de uso. O reconhecimento do alargamento do QRS dependente da frequência é crucial para a segurança do paciente e para a preparação em provas de residência. Embora seja um efeito esperado, um alargamento excessivo pode indicar toxicidade e aumentar o risco de arritmias ventriculares. O monitoramento eletrocardiográfico regular e o ajuste da dose são essenciais, especialmente em pacientes com disfunção renal ou hepática, que podem ter acúmulo da droga.
Devido ao seu efeito pró-arrítmico em tecidos cicatriciais e à sua cinética de dissociação lenta, que pode facilitar arritmias ventriculares fatais.
Forte bloqueio da fase 0 (corrente de Na+) e efeito mínimo na duração do potencial de ação (intervalo QT).
É quando o efeito do fármaco é maior em frequências lentas, comum em drogas da Classe III que prolongam o QT, aumentando o risco de Torsades de Pointes no repouso.
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