Santa Casa de Votuporanga (SP) — Prova 2022
O primeiro estágio da lesão cerebral após o trauma craniano é caracterizado por lesão tecidual e desregulação do fluxo sanguíneo encefálico e do seu metabolismo. Nesse quadro que se parece com isquemia tecidual, ocorre: I- Acúmulo de ácido lático proveniente da glicólise aeróbia. II- Aumento da permeabilidade da membrana celular. III- Edema tecidual. Estão CORRETAS as ocorrências previstas em:
Trauma craniano inicial: isquemia tecidual → glicólise anaeróbia (ácido lático), ↑ permeabilidade celular, edema.
No trauma craniano, a lesão inicial se assemelha à isquemia, levando à disfunção metabólica. A glicólise anaeróbia produz ácido lático, e a lesão celular aumenta a permeabilidade da membrana, resultando em edema tecidual.
O trauma craniano (TC) é uma das principais causas de morbimortalidade global, e a compreensão de sua fisiopatologia é fundamental para o manejo adequado. A lesão cerebral após o TC é um processo complexo que se inicia com a lesão primária, resultante do impacto direto, e evolui para uma cascata de eventos secundários que podem agravar o dano neurológico. A fase inicial é caracterizada por desregulação do fluxo sanguíneo encefálico e do metabolismo. Nesse quadro inicial, que se assemelha à isquemia tecidual, ocorrem alterações metabólicas significativas. A falta de oxigênio leva à predominância da glicólise anaeróbia, resultando em acúmulo de ácido lático, o que contribui para a acidose local. Além disso, a lesão das membranas celulares aumenta sua permeabilidade, permitindo o influxo de água e íons, culminando no desenvolvimento de edema tecidual, que pode elevar a pressão intracraniana. O manejo do TC visa minimizar a lesão secundária, controlando fatores como a isquemia, o edema e a pressão intracraniana. A intervenção precoce e a monitorização rigorosa são essenciais para otimizar o prognóstico dos pacientes, buscando restaurar a perfusão cerebral e o equilíbrio metabólico.
A isquemia tecidual é um estágio inicial crucial, caracterizado por desregulação do fluxo sanguíneo e metabolismo, contribuindo para a cascata de danos.
O acúmulo de ácido lático é resultado da glicólise anaeróbia, que predomina quando há isquemia e oferta insuficiente de oxigênio para o metabolismo aeróbio.
A lesão tecidual e a isquemia aumentam a permeabilidade da membrana celular, permitindo o extravasamento de fluidos e o desenvolvimento de edema cerebral.
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