UnB/HUB - Hospital Universitário de Brasília (DF) — Prova 2020
Com relação a patologias ginecológicas benignas, julgue o próximo item. Na síndrome dos ovários policísticos, o hiperandrogenismo acarreta a diminuição da ação hipotalâmica da dopamina, o que promove o aumento dos pulsos de hormônio estimulador das gonadotrofinas e de hormônio luteinizante e, consequentemente, da concentração ovariana de androgênios. Por conseguinte, ocorre o acúmulo de folículos atrésicos no ovário.
SOP: Hiperandrogenismo ↓ dopamina hipotalâmica → ↑ pulsos GnRH/LH → ↑ androgênios ovarianos → acúmulo folículos atrésicos.
A fisiopatologia da Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é complexa e multifatorial, envolvendo um desequilíbrio hormonal central. O hiperandrogenismo é um pilar, influenciando a secreção de gonadotrofinas e resultando em disfunção ovariana e anovulação crônica, que se manifesta pelo acúmulo de folículos atrésicos.
A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é um distúrbio endócrino complexo e heterogêneo, sendo a endocrinopatia mais comum em mulheres em idade reprodutiva. Caracteriza-se por hiperandrogenismo, disfunção ovulatória (oligo ou anovulação) e morfologia ovariana policística, embora nem todos os critérios precisem estar presentes para o diagnóstico, dependendo da classificação utilizada (Rotterdam, NIH, AES). A fisiopatologia da SOP envolve uma intrincada interação entre o eixo hipotálamo-hipófise-ovário, glândulas adrenais e metabolismo da insulina. O hiperandrogenismo é central, e a questão descreve corretamente um dos mecanismos: a diminuição da ação hipotalâmica da dopamina pode levar a um aumento da frequência e amplitude dos pulsos de GnRH, que por sua vez estimula preferencialmente a secreção de LH em detrimento do FSH. Este aumento do LH estimula as células da teca ovariana a produzir mais androgênios, perpetuando o ciclo. O excesso de androgênios, juntamente com a resistência à insulina (frequentemente presente na SOP), contribui para o bloqueio do desenvolvimento folicular, resultando no acúmulo de folículos atrésicos e na anovulação crônica. Compreender essa complexa interconexão é fundamental para o diagnóstico e manejo da SOP, que pode ter implicações na fertilidade, saúde metabólica e cardiovascular das pacientes.
A resistência à insulina é um componente chave na SOP, presente em cerca de 70% das mulheres com a síndrome. Ela estimula a produção ovariana de androgênios e diminui a síntese hepática de SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais), aumentando a biodisponibilidade de androgênios livres e exacerbando o hiperandrogenismo.
O aumento da frequência e amplitude dos pulsos de LH, em detrimento do FSH, estimula excessivamente as células da teca ovariana a produzir androgênios. Esse desequilíbrio na relação LH/FSH impede o desenvolvimento folicular adequado, levando à anovulação crônica e ao acúmulo de folículos pequenos e atrésicos no ovário.
As principais manifestações clínicas do hiperandrogenismo na SOP incluem hirsutismo (crescimento excessivo de pelos em padrão masculino), acne, alopecia androgenética (queda de cabelo com padrão masculino) e, em casos mais raros, virilização. Essas manifestações são resultado do excesso de androgênios circulantes.
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