DASA - Diagnósticos da América (SP) — Prova 2023
São características comuns na pré-eclâmpsia, exceto:
Pré-eclâmpsia → ↓ TFG, ↑ tromboxane, plaquetopenia, lesão endotelial.
A pré-eclâmpsia é caracterizada por disfunção endotelial generalizada, levando a vasoconstrição e aumento da resistência vascular. Isso resulta em diminuição da perfusão de órgãos, incluindo os rins, onde ocorre redução da taxa de filtração glomerular (TFG), e não aumento. Há um desequilíbrio entre tromboxane (vasoconstritor e agregante plaquetário) e prostaciclina (vasodilatador e antiagregante), com predomínio do tromboxane. Plaquetopenia e lesão endotelial são achados comuns.
A pré-eclâmpsia é uma síndrome multissistêmica da gestação, caracterizada por hipertensão e proteinúria após a 20ª semana de gestação, ou hipertensão com disfunção de órgãos-alvo. Sua fisiopatologia é complexa, envolvendo uma placentação anormal que leva à isquemia placentária e liberação de fatores antiangiogênicos e inflamatórios na circulação materna. Esses fatores causam uma disfunção endotelial generalizada, que é a marca registrada da doença. A disfunção endotelial resulta em vasoconstrição sistêmica, aumento da resistência vascular e, consequentemente, hipertensão arterial. Nos rins, a vasoconstrição e a lesão endotelial glomerular levam à redução da taxa de filtração glomerular (TFG), e não ao seu aumento, além de causar proteinúria. Outras manifestações incluem plaquetopenia devido ao consumo plaquetário e hemólise microangiopática, e um desequilíbrio entre substâncias vasoativas, com predomínio de tromboxane (vasoconstritor e agregante plaquetário) sobre a prostaciclina (vasodilatador e antiagregante). O reconhecimento dessas alterações fisiopatológicas é fundamental para o diagnóstico e manejo da pré-eclâmpsia, uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal. A compreensão de que a TFG é reduzida, e não aumentada, na pré-eclâmpsia, é um ponto crucial para diferenciar a patologia da fisiologia renal normal da gestação.
Na pré-eclâmpsia, ocorre uma redução da taxa de filtração glomerular (TFG) devido à vasoconstrição renal e lesão endotelial, levando à proteinúria e, em casos graves, à insuficiência renal aguda.
A disfunção endotelial é central na pré-eclâmpsia, causando vasoconstrição generalizada, aumento da permeabilidade vascular, ativação plaquetária e coagulação, resultando em hipertensão e danos a órgãos-alvo.
Na pré-eclâmpsia, há um desequilíbrio com aumento da produção de tromboxane A2 (vasoconstritor e pró-agregante plaquetário) e diminuição da prostaciclina (vasodilatador e antiagregante), contribuindo para a hipertensão e trombose.
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