UNIRG - Universidade de Gurupi (TO) — Prova 2020
Na pré-eclâmpsia há um defeito na placentação, que leva ao stress oxidativo, que é o início de todo processo fisiopatológico da doença. Esse defeito é caracterizado pela
Pré-eclâmpsia = ausência da 2ª onda de invasão trofoblástica nas artérias espiraladas → má perfusão placentária.
A pré-eclâmpsia é caracterizada por um defeito na placentação, especificamente a falha da segunda onda de invasão trofoblástica nas artérias espiraladas maternas, o que impede o remodelamento vascular e leva à má perfusão placentária e estresse oxidativo.
A pré-eclâmpsia é uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal globalmente, sendo uma condição complexa cuja fisiopatologia central reside em um defeito na placentação. Compreender esse mecanismo é fundamental para o diagnóstico precoce e o manejo adequado da doença. Normalmente, durante a gravidez, as células trofoblásticas invadem as artérias espiraladas maternas em duas ondas, remodelando-as em vasos de baixa resistência e alta capacitância, essenciais para o fluxo sanguíneo adequado à placenta. Na pré-eclâmpsia, ocorre uma falha na segunda onda de invasão trofoblástica, resultando em artérias espiraladas que permanecem estreitas e reativas. Essa má perfusão placentária leva à hipóxia e isquemia, desencadeando estresse oxidativo e a liberação de fatores antiangiogênicos (como sFlt-1) e pró-inflamatórios na circulação materna. Esses fatores causam disfunção endotelial sistêmica, que se manifesta clinicamente como hipertensão, proteinúria e disfunção de múltiplos órgãos (renal, hepática, neurológica, hematológica). Para residentes, é crucial entender que a pré-eclâmpsia não é apenas uma doença hipertensiva, mas uma síndrome de origem placentária com repercussões sistêmicas.
O principal defeito é a falha da segunda onda de invasão trofoblástica, que impede o remodelamento adequado das artérias espiraladas maternas, tornando-as vasos de alta resistência e baixo fluxo.
A má perfusão placentária resultante da falha na invasão trofoblástica leva à isquemia e hipóxia, gerando estresse oxidativo e liberação de fatores antiangiogênicos que causam disfunção endotelial materna generalizada.
A má perfusão placentária resulta em restrição de crescimento fetal, oligodramnia e, na mãe, hipertensão, proteinúria e disfunção de múltiplos órgãos devido à disfunção endotelial sistêmica.
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