AMP - Associação Médica do Paraná — Prova 2025
Silvia, uma paciente de 22 anos em sua 28 semana da gestação, apresentou-se com dor de cabeça intensa e edema nas extremidades, sintomas que começaram há uma semana. Em sua consulta a pressão arterial foi160/100mmHg, e o exame de urina revelou proteinúria ++. Com base nesses achados foi feito o diagnóstico de pré-eclâmpsla.Entre os eventos encontrados na fisiologia da pré-eclâmpsia assinale a alternativa correta.
Pré-eclâmpsia: falha na invasão trofoblástica → disfunção endotelial sistêmica → lesão renal patognomônica (glomeruloendoteliose).
A base fisiopatológica da pré-eclâmpsia é uma placentação inadequada que leva à disfunção endotelial generalizada. O rim é um dos órgãos-alvo, manifestando a lesão característica de glomeruloendoteliose, que causa proteinúria e queda da taxa de filtração glomerular.
A pré-eclâmpsia é uma síndrome hipertensiva específica da gestação, ocorrendo após a 20ª semana, e uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal. Caracteriza-se pela presença de hipertensão arterial associada à proteinúria ou, na ausência desta, a sinais de disfunção de órgãos-alvo, como trombocitopenia, disfunção hepática, insuficiência renal, edema pulmonar ou sintomas neurológicos. A sua fisiopatologia é complexa e inicia-se com uma placentação anormal. A falha na segunda onda de migração trofoblástica impede a conversão das artérias espiraladas em vasos de baixa resistência e alto fluxo. Essa má adaptação vascular leva à hipóxia e isquemia placentária, que libera fatores antiangiogênicos (como sFlt-1) e pró-inflamatórios na circulação materna. Esses fatores causam uma disfunção endotelial sistêmica, resultando em vasoespasmo generalizado (hipertensão), aumento da permeabilidade vascular (edema e proteinúria) e ativação da cascata de coagulação. O diagnóstico é clínico e laboratorial. O manejo depende da idade gestacional e da gravidade do quadro. Em casos leves e com feto prematuro, a conduta expectante pode ser adotada sob vigilância rigorosa. Na pré-eclâmpsia com sinais de gravidade ou em gestações a termo, a interrupção da gestação é o tratamento definitivo. A prevenção de convulsões com sulfato de magnésio e o controle pressórico são pilares do tratamento.
A lesão patognomônica é a glomeruloendoteliose capilar, caracterizada pelo inchaço (edema) das células endoteliais glomerulares, que oclui os capilares e leva à proteinúria e à diminuição da filtração glomerular.
O manejo inclui o controle da pressão arterial com anti-hipertensivos (ex: hidralazina, labetalol) e a profilaxia de convulsões (eclâmpsia) com sulfato de magnésio. O tratamento definitivo é a interrupção da gestação.
A invasão inadequada das artérias espiraladas uterinas pelo trofoblasto impede a remodelação vascular necessária para a gestação. Isso resulta em hipoperfusão placentária, estresse oxidativo e liberação de fatores antiangiogênicos na circulação materna, causando disfunção endotelial sistêmica.
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