Fisiopatologia da Pré-eclâmpsia: Entenda os Mecanismos

UNESC - Centro Universitário do Espírito Santo — Prova 2022

Enunciado

Primigesta de 27 anos, 36 semanas de idade gestacional, em uso de metildopa 1g/dia desde a 34ª semana de gestação devido episódios de pressão arterial alta, comparece para consulta de pré-natal sem queixa e com bom controle pressórico. Ao exame físico, apresenta-se com pressão arterial de 130 x 84 mmHg, edema de 1+/4+ em membros inferiores e altura uterina de 32 centímetros. Cardiotocografia evidenciou feto ativo. Traz exames laboratoriais: hemoglobina: 13,0 g/dL / plaquetas: 87.000/mcL/ creatinina: 0,9 mg/dL / transaminase glutâmico-oxalacética: 32 U/L/ transaminase glutâmico-pirúvica: 27 U/L, proteinúria de 24 horas: 528 mg. Sobre a patologia obstétrica que esta paciente apresenta, é correto afirmar quanto aos eventos patogênicos observados em casos semelhantes:

Alternativas

  1. A) observa-se aumento da agregação plaquetária e seu depósito no endotélio, com consequente aumento da produção de plaquetas e do seu número na circulação.
  2. B) apresenta queda da volemia, hipoalbuminemia, queda da pressão oncótica e aumento da viscosidade sanguínea. 
  3. C) ocorre aumento do fluxo sanguíneo uterino e diminuição da resistência circulatória. Com consequente aumento da incidência de infartos placentários e comprometimento da oferta de oxigênio e nutrientes para o feto. 
  4. D) não se associa com alterações hepáticas ou cerebrais. 
  5. E) há lesão glomerular, hiperplasia celular justa glomerular, lesão da alça de Henle e vasodilatação da arteríola aferente. 

Pérola Clínica

Pré-eclâmpsia = disfunção endotelial → ↑permeabilidade vascular, ↓volemia, ↓pressão oncótica, ↑viscosidade sanguínea.

Resumo-Chave

A paciente apresenta pré-eclâmpsia com sinais de gravidade (plaquetopenia <100.000, proteinúria >300mg/24h). A fisiopatologia da pré-eclâmpsia envolve disfunção endotelial generalizada, levando a extravasamento de fluidos para o espaço extravascular, resultando em hipovolemia intravascular relativa, hipoalbuminemia e queda da pressão oncótica.

Contexto Educacional

A pré-eclâmpsia é uma síndrome multissistêmica de etiologia complexa, caracterizada por hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação, com ou sem sinais de disfunção de órgãos-alvo. Sua fisiopatologia central envolve uma placentação inadequada que leva à isquemia e liberação de fatores antiangiogênicos e inflamatórios na circulação materna, culminando em disfunção endotelial generalizada. Essa disfunção endotelial provoca um desequilíbrio na produção de substâncias vasoativas, com predomínio de vasoconstritores (tromboxano A2, endotelina-1) sobre vasodilatadores (prostaciclina, óxido nítrico), resultando em hipertensão. Além disso, há aumento da permeabilidade capilar, levando ao extravasamento de plasma para o espaço intersticial, o que causa edema generalizado e, paradoxalmente, hipovolemia intravascular relativa. A hipoalbuminemia e a queda da pressão oncótica são consequências diretas desse extravasamento. As consequências clínicas incluem disfunção renal (proteinúria, elevação da creatinina), hepática (elevação de transaminases, dor epigástrica), hematológica (plaquetopenia, hemólise) e neurológica (cefaleia, distúrbios visuais, convulsões). O manejo visa controlar a pressão arterial, prevenir convulsões e, eventualmente, resolver a gestação para interromper a progressão da doença.

Perguntas Frequentes

Qual o papel da disfunção endotelial na fisiopatologia da pré-eclâmpsia?

A disfunção endotelial é central na pré-eclâmpsia, levando a um desequilíbrio entre substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras, aumento da permeabilidade vascular, ativação plaquetária e coagulação, e disfunção de múltiplos órgãos.

Por que ocorre plaquetopenia na pré-eclâmpsia?

A plaquetopenia na pré-eclâmpsia é resultado do consumo e destruição plaquetária aumentados devido à ativação endotelial generalizada e formação de microtrombos, especialmente na síndrome HELLP.

Como a volemia é afetada na pré-eclâmpsia?

Apesar do edema generalizado, a pré-eclâmpsia cursa com hipovolemia intravascular relativa devido ao extravasamento de plasma para o espaço intersticial, resultando em hemoconcentração e aumento da viscosidade sanguínea.

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