HFCF - Hospital Federal Cardoso Fontes (RJ) — Prova 2015
Em uma gestante com pré-eclâmpsia a produção de endotelina e prostaciclina encontram-se, respectivamente:
Pré-eclâmpsia: Endotelina ↑, Prostaciclina ↓ → vasoconstrição e hipertensão.
Na pré-eclâmpsia, há um desequilíbrio na produção de substâncias vasoativas. A endotelina, um potente vasoconstritor, tem sua produção aumentada, enquanto a prostaciclina, um vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária, tem sua produção diminuída, contribuindo para a hipertensão e disfunção endotelial características da síndrome.
A pré-eclâmpsia é uma síndrome hipertensiva específica da gestação, caracterizada por hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação. Afeta cerca de 2-8% das gestações e é uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal globalmente, sendo crucial seu entendimento para a prática clínica. A fisiopatologia da pré-eclâmpsia envolve uma placentação anormal que leva à disfunção endotelial materna sistêmica. Essa disfunção é marcada por um desequilíbrio entre substâncias vasoativas: há um aumento na produção de vasoconstritores, como a endotelina e o tromboxano A2, e uma diminuição na produção de vasodilatadores, como a prostaciclina e o óxido nítrico. Esse desequilíbrio resulta em aumento da resistência vascular periférica, hipertensão, e danos a órgãos-alvo. O diagnóstico precoce e o manejo adequado são fundamentais para melhorar o prognóstico materno e fetal. O tratamento definitivo é o parto, mas o manejo expectante pode ser realizado em casos selecionados, com monitoramento rigoroso da mãe e do feto. A prevenção com aspirina em baixas doses é indicada para gestantes de alto risco.
A endotelina é um potente vasoconstritor cuja produção está aumentada na pré-eclâmpsia, contribuindo para o aumento da resistência vascular periférica e hipertensão arterial.
A prostaciclina é um vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária. Na pré-eclâmpsia, sua produção está diminuída, agravando a vasoconstrição e a tendência à trombose.
Os principais mecanismos incluem disfunção endotelial, desequilíbrio entre fatores angiogênicos e antiangiogênicos, e uma resposta inflamatória sistêmica exacerbada, resultando em vasoconstrição e isquemia placentária.
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