Santa Casa de Belo Horizonte (MG) — Prova 2025
Os distúrbios hipertensivos permanecem entre os mais significativos e desafiadores da obstetrícia, o modo como a gravidez incita a pressão ou a agrava ainda permanece sem resposta. Suas repercussões sobre o binômio podem ter desfechos muito desfavoráveis, sendo um dos membros da tríade fatal: hipertensão, hemorragia e infecção. Sobre os distúrbios da pressão e a gravides, esta CORRETO afirmar:
Fisiopatologia pré-eclâmpsia = multifatorial: vilosidades coriônicas, disfunção endotelial e genética.
A fisiopatologia da pré-eclâmpsia é complexa e multifatorial, envolvendo uma placentação anormal com invasão trofoblástica inadequada das artérias espiraladas, disfunção endotelial materna, resposta inflamatória exagerada e predisposição genética, resultando em hipertensão e danos a órgãos-alvo.
Os distúrbios hipertensivos da gravidez, em particular a pré-eclâmpsia, permanecem como uma das principais causas de morbidade e mortalidade materna e perinatal em todo o mundo. A pré-eclâmpsia é uma síndrome multissistêmica de etiologia complexa, caracterizada por hipertensão e proteinúria (ou disfunção de órgãos-alvo) após a 20ª semana de gestação. A compreensão de sua fisiopatologia é essencial para o manejo adequado e a prevenção de desfechos adversos. A fisiopatologia da pré-eclâmpsia é multifatorial e envolve uma série de eventos interligados. O evento inicial é uma placentação anormal, onde a invasão trofoblástica das artérias espiraladas maternas é incompleta. Isso resulta em vasos uteroplacentários estreitos e de alta resistência, levando à hipoperfusão e isquemia placentária. A placenta isquêmica, por sua vez, libera fatores anti-angiogênicos e inflamatórios na circulação materna, como sFlt-1 e endoglina, que causam disfunção endotelial generalizada. A disfunção endotelial materna é a chave para as manifestações clínicas da pré-eclâmpsia, incluindo vasoconstrição generalizada (levando à hipertensão), aumento da permeabilidade vascular (resultando em edema e proteinúria) e ativação do sistema de coagulação. Fatores como a primeira exposição às vilosidades coriônicas (primiparidade), a superabundância dessas vilosidades (como em gestações múltiplas ou mola hidatiforme), condições pré-existentes que afetam o endotélio (diabetes, hipertensão crônica) e uma predisposição genética também desempenham papéis importantes. Residentes devem dominar esses conceitos para reconhecer precocemente a condição, estratificar o risco e implementar as intervenções terapêuticas e de monitoramento necessárias.
Na pré-eclâmpsia, ocorre uma invasão trofoblástica inadequada das artérias espiraladas maternas, que permanecem estreitas e reativas, em vez de se tornarem vasos de baixa resistência. Isso leva a uma perfusão placentária deficiente e isquemia, resultando na liberação de fatores anti-angiogênicos e inflamatórios na circulação materna.
Critérios de gravidade incluem pressão arterial ≥ 160/110 mmHg, plaquetas < 100.000/mm³, insuficiência renal (creatinina > 1.1 mg/dL ou duplicação), enzimas hepáticas elevadas (AST/ALT > 2x o normal), edema pulmonar, sintomas visuais ou cerebrais persistentes, e dor epigástrica ou no quadrante superior direito.
A disfunção endotelial materna é uma característica central da pré-eclâmpsia, causada pelos fatores liberados pela placenta isquêmica. Isso leva a um desequilíbrio entre vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina) e vasoconstritores (endotelina, tromboxano), aumento da permeabilidade vascular e ativação plaquetária, resultando em hipertensão, proteinúria e edema.
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