Santa Casa de Votuporanga (SP) — Prova 2022
Menopausa é o término dos fluxos menstruais da mulher, sendo confirmado com a ausência de menstruações por um período de 12 meses consecutivos, na falta de outras causas conhecidas, ou quando os ovários são removidos ou seriamente danificados. É um evento natural pelo qual passa toda mulher e que marca o final da fase reprodutiva ou fértil. Com relação à fisiopatologia do período de transição menopausal, analise as afirmativas a seguir: I- Observa-se aumento nos níveis séricos do FSH (hormônio folículo estimulante) que reflete capacidade reduzida de secreção de inibina pelas células da teca. II- Os ovários na pós-menopausa secretam, principalmente, androstenediona e testosterona. III- A produção de SHBG (globulina transportadora dos esteroides) tem relação direta com a obesidade e, aumenta após a menopausa diminuindo os níveis de estrogênios livres e de testosterona. IV- A osteopenia e a osteoporose se caracterizam por uma redução progressiva na massa óssea (geralmente maior no osso trabecular) predispondo as pacientes a maior risco de fraturas. V- As irregularidades menstruais observadas nessa fase são variáveis, caracterizadas inicialmente por encurtamento dos ciclos para posterior ausência de ciclos, ou intervalos maiores de 60 dias. Estão CORRETAS as afirmativas:
Menopausa: ↑FSH (↓inibina B), ovários produzem androgênios, osteoporose e irregularidades menstruais são comuns.
Na menopausa, ocorre falência ovariana, levando à diminuição da produção de estrogênios e progesterona. Isso resulta em aumento do FSH (devido à redução da inibina B). Os ovários pós-menopausa continuam a produzir androgênios (androstenediona e testosterona). A deficiência estrogênica contribui para osteopenia/osteoporose e as irregularidades menstruais são características da perimenopausa, com ciclos encurtados ou alongados.
A menopausa é um marco fisiológico na vida da mulher, caracterizado pelo término da função reprodutiva e pela cessação dos fluxos menstruais. Compreender sua fisiopatologia é fundamental para o manejo das condições associadas. A transição menopausal é um período de profundas mudanças hormonais, principalmente devido à exaustão dos folículos ovarianos. Fisiopatologicamente, a diminuição do número de folículos ovarianos leva à redução da produção de estrogênios e progesterona. Essa queda hormonal, especialmente da inibina B (produzida pelas células da granulosa), remove o feedback negativo sobre a hipófise, resultando em um aumento compensatório dos níveis séricos de FSH. Embora a produção de estrogênios diminua drasticamente, os ovários pós-menopausa continuam a secretar androgênios, como androstenediona e testosterona, que são convertidos perifericamente em estrona. As consequências da deficiência estrogênica são variadas e incluem as irregularidades menstruais na perimenopausa (encurtamento ou alongamento dos ciclos), e a perda progressiva da massa óssea, culminando em osteopenia e osteoporose, com maior risco de fraturas. A globulina transportadora de esteroides (SHBG) tem uma relação complexa com a menopausa e a obesidade, mas geralmente não aumenta de forma a diminuir os estrogênios livres após a menopausa; a queda dos estrogênios é primariamente devido à falência ovariana. O conhecimento desses aspectos é crucial para o diagnóstico e tratamento das manifestações da menopausa.
Os níveis de FSH aumentam na menopausa devido à falência ovariana, que resulta na diminuição da produção de estrogênios e, crucialmente, da inibina B pelas células da granulosa. A inibina B exerce feedback negativo sobre o FSH, então sua redução leva ao aumento compensatório do FSH pela hipófise.
Na pós-menopausa, os ovários continuam a produzir principalmente androgênios, como androstenediona e testosterona. Esses androgênios podem ser convertidos perifericamente em estrogênios (estrona) em tecidos como o adiposo, contribuindo para os níveis circulantes de estrogênio após a menopausa.
A menopausa leva a uma deficiência estrogênica, que é um fator chave na perda óssea. Os estrogênios têm um papel protetor no osso, inibindo a reabsorção óssea pelos osteoclastos. Sua diminuição resulta em um desequilíbrio entre formação e reabsorção, levando à osteopenia e, subsequentemente, à osteoporose, aumentando o risco de fraturas.
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