Hospital Unimed-Rio (RJ) — Prova 2024
Em relação à fisiopatologia da insuficiência cardíaca com fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida (ICFER), assinale a alternativa correta:
ICFER → Queda do débito cardíaco → Ativação compensatória (e maladaptativa) do sistema nervoso simpático e SRAA.
Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER), a queda do débito cardíaco ativa mecanismos compensatórios neuro-humorais, como o sistema nervoso autônomo simpático e o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Embora inicialmente ajudem a manter a perfusão, a ativação crônica desses sistemas leva a efeitos deletérios, como vasoconstrição, taquicardia, retenção hídrica e remodelamento cardíaco, contribuindo para a progressão da doença.
A insuficiência cardíaca com fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida (ICFER) é uma síndrome clínica complexa caracterizada pela incapacidade do coração de bombear sangue suficiente para atender às demandas metabólicas do corpo. Sua fisiopatologia envolve uma série de eventos que levam à disfunção miocárdica progressiva e ao remodelamento cardíaco. Compreender esses mecanismos é crucial para o diagnóstico e o desenvolvimento de estratégias terapêuticas eficazes. Quando o débito cardíaco diminui na ICFER, o corpo ativa mecanismos compensatórios para tentar manter a homeostase. Entre eles, destacam-se a ativação do sistema nervoso autônomo simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Inicialmente, esses sistemas podem ser benéficos, aumentando a frequência cardíaca, a contratilidade e a retenção de fluidos para manter a pressão arterial e a perfusão tecidual. No entanto, a ativação crônica e desregulada desses sistemas torna-se deletéria, promovendo vasoconstrição excessiva, sobrecarga de volume, fibrose miocárdica, apoptose de cardiomiócitos e remodelamento ventricular progressivo, perpetuando o ciclo da insuficiência cardíaca. O manejo da ICFER visa modular esses sistemas neuro-humorais ativados, utilizando medicamentos como betabloqueadores (para inibir o sistema simpático), inibidores da ECA/BRA (para o SRAA) e antagonistas da aldosterona, além de diuréticos para controle de volume. O conhecimento aprofundado da fisiopatologia permite aos residentes entender o racional por trás de cada classe de medicamento e otimizar o tratamento para melhorar a qualidade de vida e o prognóstico dos pacientes.
Na ICFER, os principais mecanismos compensatórios ativados em resposta à queda do débito cardíaco são a ativação do sistema nervoso simpático, que aumenta a frequência e contratilidade cardíaca, e a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que promove vasoconstrição e retenção de sódio e água.
A ativação crônica do sistema nervoso simpático na IC leva à liberação excessiva de catecolaminas, que causam taquicardia, aumento da pós-carga, arritmias, isquemia miocárdica e apoptose de cardiomiócitos. Esses efeitos contribuem para o remodelamento ventricular adverso e a progressão da disfunção cardíaca.
O SRAA é ativado na ICFER em resposta à hipoperfusão renal, levando à produção de angiotensina II e aldosterona. A angiotensina II causa vasoconstrição e remodelamento cardíaco, enquanto a aldosterona promove retenção de sódio e água, fibrose miocárdica e disfunção endotelial, todos contribuindo para a piora da IC.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo