UFRJ/HUCFF - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (RJ) — Prova 2025
Em relação à insuficiência cardíaca, pode-se afirmar que é possível se observar:
Insuficiência Cardíaca → ativação neuro-hormonal → ↑ liberação de vasopressina (ADH).
Na insuficiência cardíaca, a redução do débito cardíaco e da perfusão renal ativa mecanismos compensatórios, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático, que levam ao aumento da liberação de vasopressina (ADH) para reter água e tentar manter a volemia.
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa resultante de qualquer alteração estrutural ou funcional do enchimento ventricular ou da ejeção de sangue. Sua fisiopatologia envolve uma série de mecanismos compensatórios que, embora inicialmente benéficos, tornam-se deletérios a longo prazo, levando à progressão da doença. A redução do débito cardíaco e da perfusão tecidual na IC ativa o sistema nervoso simpático e o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A ativação simpática e a angiotensina II estimulam a liberação de vasopressina (ADH) pela neuro-hipófise. A vasopressina atua nos receptores V2 renais, promovendo a reabsorção de água livre, o que contribui para a retenção hídrica, hiponatremia dilucional e aumento da pré-carga, sobrecarregando ainda mais o coração. Além disso, a IC cursa com redução do fluxo sanguíneo renal e aumento da atividade do sistema nervoso simpático. A secreção de renina é aumentada, e não reduzida, como parte da ativação do SRAA. O entendimento desses mecanismos neuro-hormonais é crucial para a compreensão da IC e para o desenvolvimento de terapias que visam modular essas vias, como os inibidores da ECA, bloqueadores de receptores de angiotensina e antagonistas da aldosterona.
Na insuficiência cardíaca, a vasopressina é liberada em resposta à hipoperfusão e ativação do sistema nervoso simpático, promovendo a reabsorção de água nos túbulos renais, o que contribui para a retenção hídrica e hiponatremia dilucional.
A insuficiência cardíaca leva a uma redução do débito cardíaco e, consequentemente, a uma diminuição do fluxo sanguíneo renal, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona e contribuindo para a retenção de sódio e água.
Além da vasopressina, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o sistema nervoso simpático são cronicamente ativados na IC, contribuindo para a progressão da doença através de vasoconstrição, retenção de fluidos e remodelamento cardíaco.
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