Santa Casa de Ourinhos (SP) — Prova 2021
Assinale a alternativa INCORRETA em relação à fisiopatologia da insuficiência cardíaca:
Ativação simpática na IC → ↑ catecolaminas circulantes, não ↓.
Na insuficiência cardíaca, a ativação do sistema nervoso simpático é um mecanismo compensatório inicial que leva ao aumento da liberação de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), visando manter o débito cardíaco. A alternativa D está incorreta ao afirmar o oposto.
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa resultante de qualquer alteração estrutural ou funcional do enchimento ventricular ou da ejeção de sangue. Sua fisiopatologia envolve uma série de mecanismos compensatórios que, inicialmente benéficos, tornam-se deletérios a longo prazo, perpetuando a disfunção miocárdica. Os principais mecanismos incluem a ativação neuro-hormonal, com destaque para o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o sistema nervoso simpático. A hipoperfusão renal e a ativação simpática levam à liberação de renina e, consequentemente, à produção de angiotensina II, que promove vasoconstrição, retenção de sódio e água, e remodelamento cardíaco. A ativação simpática resulta em aumento das catecolaminas circulantes, que, embora aumentem a contratilidade e frequência cardíaca inicialmente, causam toxicidade miocárdica e apoptose a longo prazo. O remodelamento miocárdico, caracterizado por hipertrofia, dilatação e fibrose, é um processo central na progressão da IC, influenciado por fatores hemodinâmicos e neuro-hormonais. Compreender esses mecanismos é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas que visam interromper o ciclo vicioso da IC e melhorar o prognóstico dos pacientes.
A angiotensina II exerce efeitos diretos sobre o remodelamento miocárdico, promovendo hipertrofia de cardiomiócitos, fibrose e apoptose, o que contribui para a disfunção ventricular progressiva.
O SRAA é ativado em resposta à hipoperfusão renal na IC, liberando renina que converte angiotensinogênio em angiotensina I, que por sua vez é convertida em angiotensina II, levando a vasoconstrição, retenção de sódio e água, e remodelamento cardíaco.
O aumento exacerbado da volemia eleva a pré-carga e a pós-carga, sobrecarregando um coração já disfuncional. Isso leva a um maior estresse de parede ventricular e piora do trabalho cardíaco, contribuindo para a congestão e descompensação.
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