H. pylori: Fisiopatologia, Gastrite Antral e Regulação Gástrica

FELUMA/FCM-MG - Fundação Educacional Lucas Machado - Ciências Médicas (MG) — Prova 2026

Enunciado

Paciente do sexo masculino, 22 anos de idade, com quadro de sintomas dispépticos, realizou endoscopia digestiva alta evidenciando gastrite enantematosa com teste de H.pylori positivo. Com relação ao quadro clínico descrito acima, sobre a infecção por H.pylori e seus achados endoscópicos e histopatológicos, é CORRETO afirmar que:

Alternativas

1. A) O acometimento na fase inicial é antral, com aumento na liberação de gastrina e redução na somatostatina.
2. B) O número de folículos linfoides presentes na gastrite aguda por H.pylori correlaciona se com os níveis de IgG anti H.pylori.
3. C) A H.pylori acomete a mucosa gástrica sem afetar as glândulas gástricas, sendo evidenciada na lâmina própria da mucosa.
4. D) No aspecto endoscópico, a gastrite aguda por H.pylori assemelha se ao carcinoma gástrico independente da gravidade.

Pérola Clínica

H. pylori infecção inicial → gastrite antral = ↑ gastrina, ↓ somatostatina; risco de úlcera duodenal.

Resumo-Chave

A infecção por H. pylori tipicamente inicia no antro gástrico, levando à inflamação e alteração da regulação hormonal; isso resulta em aumento da produção de gastrina e redução da somatostatina, predispondo à hipersecreção ácida e úlceras duodenais.

Contexto Educacional

A infecção por Helicobacter pylori é uma das causas mais comuns de gastrite crônica e úlcera péptica. Compreender sua fisiopatologia é crucial para o diagnóstico e tratamento eficazes. A bactéria coloniza preferencialmente o antro gástrico, onde a inflamação induzida leva a alterações na regulação hormonal. Especificamente, a presença de H. pylori no antro estimula a liberação de gastrina pelas células G e inibe a liberação de somatostatina pelas células D. A gastrina, por sua vez, estimula a secreção de ácido pelas células parietais, enquanto a somatostatina normalmente inibe essa secreção. O desequilíbrio resultante, com aumento da gastrina e diminuição da somatostatina, culmina em hipersecreção ácida, um fator chave na patogênese das úlceras duodenais. Os achados endoscópicos podem variar de gastrite enantematosa leve a úlceras. Histopatologicamente, a gastrite por H. pylori é caracterizada por infiltrado inflamatório crônico e ativo, com a presença da bactéria na camada de muco e, em casos mais avançados, atrofia e metaplasia intestinal, que são fatores de risco para carcinoma gástrico.

Perguntas Frequentes

Qual a localização inicial da infecção por H. pylori no estômago?

A infecção por H. pylori tipicamente inicia no antro gástrico, causando gastrite antral.

Como a infecção por H. pylori afeta a regulação hormonal gástrica?

A infecção antral por H. pylori leva ao aumento da liberação de gastrina e redução da somatostatina, resultando em hipersecreção ácida.

Quais são os achados histopatológicos comuns na gastrite por H. pylori?

Gastrite crônica ativa com infiltrado inflamatório (linfócitos, plasmócitos, neutrófilos), folículos linfoides e presença da bactéria.

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