FUBOG - Fundação Banco de Olhos de Goiás — Prova 2015
Qual é a condição indispensável para a gênese da endocardite infecciosa (EI)? I. Endotélio intacto. II. Endotélio exposto. III. Endocardite trombótica não infecciosa. IV. Agente infeccioso na corrente sanguínea. V. Porta de entrada visível do agente microbiano. São CORRETAS as proposições contidas, APENAS, em:
Gênese da EI: Endotélio lesado + Trombo estéril (ETNI) + Bacteremia = Vegetação infecciosa.
A endocardite infecciosa requer um endotélio previamente lesado (exposto), a formação de uma endocardite trombótica não infecciosa (ETNI) no local da lesão e a presença de um agente infeccioso na corrente sanguínea (bacteremia) para colonizar o trombo.
A endocardite infecciosa (EI) é uma condição grave que resulta da infecção do endocárdio, geralmente das válvulas cardíacas. Compreender sua fisiopatologia é fundamental para o diagnóstico e manejo. A gênese da EI não é um evento isolado, mas uma sequência de etapas que requerem condições específicas. Pacientes com válvulas protéticas, cardiopatias congênitas, doenças valvares degenerativas ou histórico de EI prévia possuem maior risco devido à predisposição a lesões endoteliais. O processo fisiopatológico inicia-se com uma lesão no endotélio valvar ou cardíaco, que pode ser causada por fluxo sanguíneo turbulento, trauma ou inflamação. Essa lesão expõe o colágeno subendotelial, levando à adesão de plaquetas e deposição de fibrina, formando um trombo estéril conhecido como endocardite trombótica não infecciosa (ETNI). Este trombo é um substrato ideal para a adesão de microrganismos. A etapa seguinte e indispensável é a ocorrência de bacteremia, ou seja, a presença de bactérias na corrente sanguínea. Essas bactérias aderem à ETNI, proliferam e formam uma vegetação infecciosa, que é a marca da EI. A vegetação pode crescer, levando à destruição valvar, insuficiência cardíaca, embolização sistêmica e formação de abscessos. A porta de entrada para o agente microbiano nem sempre é visível, podendo ser desde procedimentos odontológicos, infecções cutâneas, até infecções do trato urinário ou gastrointestinal. O conhecimento desses mecanismos permite aos residentes entender a importância da profilaxia em grupos de risco e a necessidade de investigação de focos infecciosos em pacientes com EI.
O endotélio deve estar lesado ou exposto para que a endocardite infecciosa se desenvolva. Essa lesão permite a adesão de plaquetas e fibrina, formando um trombo estéril, que é o substrato para a colonização bacteriana.
A ETNI é a formação de um trombo estéril composto por plaquetas e fibrina em um local de lesão endotelial. Ela é uma condição pré-existente e indispensável, servindo como nicho para a adesão e proliferação de microrganismos durante a bacteremia.
A bacteremia, ou presença de bactérias na corrente sanguínea, é crucial porque são esses microrganismos que irão colonizar a endocardite trombótica não infecciosa (ETNI) previamente formada, transformando-a em uma vegetação infecciosa.
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