AMP - Associação Médica do Paraná — Prova 2025
Paciente masculino, 72 anos, diabético insulinodependente há 10 anos, tem diagnóstico de doença renal crônica (DRC). Atualmente está com TFGe (CKD-EPI) 14 ml/min/1,73m2 . Queixa-se frequentemente de soluços, náuseas, hiporexia e astenia. Já foi orientado pelo seu médico sobre progressão de doença renal crônica e terapias de substituição renal: - Dosagem de creatinina: 4,3 mg/dL; - Ureia: 180 mg/dL; - Cálcio: 7,1 mg/dL; - Potássio: 5,8 mmol/L; - Fósforo: 6,3 mg/dL; - PTH: 450 pg/mL; - Hb: 6,1 g/dL; - Leucócitos: 6700/mm³; - Plaquetas: 290.000/mm³; - Ferritina: 45 ng/mL; - IST: 8%. Sobre a DRC e seu manejo, assinale a alternativa correta:
Insulto renal → hiperfiltração/hipertrofia compensatória → esclerose glomerular progressiva.
A progressão da DRC ocorre por mecanismos adaptativos (hiperfiltração) que, a longo prazo, causam dano estrutural e esclerose dos néfrons remanescentes.
A Doença Renal Crônica (DRC) é caracterizada por uma perda progressiva e irreversível da função renal. A fisiopatologia central envolve a redução do número de néfrons, o que desencadeia mecanismos compensatórios de hiperfiltração mediada por citocinas e angiotensina II. Esse estado de hiperfiltração aumenta o estresse de cisalhamento nos capilares glomerulares, promovendo fibrose e perda adicional de néfrons, criando um ciclo vicioso de declínio funcional. Clinicamente, a DRC manifesta-se através de múltiplas complicações sistêmicas. A síndrome urêmica resulta do acúmulo de diversas escórias nitrogenadas, não apenas ureia. O distúrbio mineral e ósseo inicia-se precocemente com a retenção de fósforo e redução da síntese de calcitriol, levando ao hiperparatireoidismo secundário. O manejo exige controle rigoroso da pressão arterial, proteinúria e correção de distúrbios metabólicos para retardar a necessidade de terapia de substituição renal.
É o processo onde, após a perda de massa renal, os néfrons sobreviventes sofrem hipertrofia e hiperfiltração para compensar a perda da TFG. Embora inicialmente benéfico, o aumento da pressão intraglomerular causa lesão mecânica aos podócitos e endotélio, levando à glomeruloesclerose segmentar e focal e progressão da doença renal.
O tratamento exige primeiro a reposição de ferro se houver deficiência (IST < 30% e Ferritina < 500 ng/mL em pacientes dialíticos). Somente após a adequação dos estoques de ferro é que se inicia o Agente Estimulante da Eritropoiese (alvo de Hb entre 10-11,5 g/dL), evitando-se transfusões para não sensibilizar o paciente para transplante.
O uso de cateteres na veia subclávia está associado a um alto risco de estenose venosa central. Isso pode inviabilizar a confecção de fístulas arteriovenosas ipsilaterais no futuro devido ao edema do membro e falha do acesso, sendo a veia jugular interna a via de escolha preferencial.
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