Santa Casa de Campo Grande (MS) — Prova 2020
As mudanças estruturais doença de Alzheimer DA incluem os enovelados neurofibrilares, as placas neuríticas e as alterações do metabolismo amiloide, bem como as perdas sinápticas e a morte neuronal. Somente está incorreto o item:
Alterações neurotransmissores na DA são CONSEQUÊNCIA das mudanças estruturais, não ocorrem de forma ordenada independente.
As alterações nos sistemas neurotransmissores na Doença de Alzheimer, como a deficiência colinérgica, são consequências das mudanças estruturais patológicas (placas amiloides, emaranhados neurofibrilares, perda sináptica e morte neuronal), e não ocorrem de forma ordenada e independente dessas alterações estruturais. A disfunção neurotransmissora é um resultado da neurodegeneração.
A Doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência, caracterizada por um declínio cognitivo progressivo e irreversível. Sua fisiopatologia é complexa e envolve uma série de alterações estruturais e bioquímicas no cérebro, que se instalam de modo insidioso e progridem lentamente ao longo de anos. A compreensão dessas alterações é fundamental para o diagnóstico e para o desenvolvimento de novas terapias. As principais alterações neuropatológicas incluem a deposição extracelular de placas neuríticas, formadas pelo peptídeo beta-amiloide, e a formação intracelular de enovelados neurofibrilares, compostos pela proteína tau hiperfosforilada. Essas patologias levam à disfunção e perda sináptica, morte neuronal e atrofia cerebral. As alterações nos sistemas de neurotransmissores, como a deficiência colinérgica (redução da acetilcolina), são consequências diretas da neurodegeneração e da perda de neurônios que produzem esses neurotransmissores, e não um processo primário ou ordenado independente das alterações estruturais. O diagnóstico da DA é clínico, mas a confirmação patológica é feita post-mortem. O tratamento atual é sintomático, visando retardar a progressão dos sintomas e melhorar a qualidade de vida, com medicamentos que atuam nos sistemas de neurotransmissores (inibidores da acetilcolinesterase, memantina). O prognóstico é de progressão contínua da doença, e a pesquisa continua focada em terapias que possam modificar o curso da doença, atuando nas patologias amiloide e tau.
As principais alterações incluem a formação de placas neuríticas (compostas por peptídeo beta-amiloide), enovelados neurofibrilares (compostos por proteína tau hiperfosforilada), perda sináptica e morte neuronal.
As alterações nos neurotransmissores, como a deficiência de acetilcolina, são consequências diretas da neurodegeneração e da perda de neurônios que produzem esses neurotransmissores, e não um processo primário independente.
O peptídeo beta-amiloide forma as placas extracelulares, enquanto a proteína tau hiperfosforilada forma os emaranhados neurofibrilares intracelulares. Ambos são considerados marcadores patológicos chave e contribuem para a disfunção sináptica e morte neuronal.
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