HOA - Hospital de Olhos de Aparecida de Goiânia (GO) — Prova 2025
O diabete melito tipo 2 (DM2) ocorre por perda progressiva de secreção adequada de insulina:
DM2 = Resistência insulínica + Síndrome metabólica + Deficiência parcial células β + Disfunção incretinas.
O DM2 é uma doença multifatorial caracterizada por resistência à insulina nos tecidos periféricos e hepáticos, associada à síndrome metabólica. A falha progressiva das células beta pancreáticas em compensar essa resistência, resultando em deficiência parcial de secreção de insulina, e alterações na secreção de incretinas, são cruciais para o desenvolvimento da hiperglicemia.
O Diabete Melito Tipo 2 (DM2) é uma doença metabólica crônica caracterizada por hiperglicemia resultante de defeitos na secreção de insulina e/ou na sua ação. É a forma mais comum de diabetes, representando cerca de 90-95% dos casos, e sua prevalência tem aumentado globalmente, tornando-se um desafio de saúde pública. A compreensão de sua fisiopatologia é fundamental para o manejo eficaz e a prevenção de complicações. A fisiopatologia do DM2 é multifatorial e complexa. Inicialmente, há uma resistência à insulina nos tecidos periféricos (músculo, tecido adiposo) e no fígado, o que leva o pâncreas a aumentar a produção de insulina para manter a glicemia normal. Com o tempo, as células beta pancreáticas falham em compensar essa resistência, resultando em uma deficiência progressiva e parcial da secreção de insulina. Além disso, alterações na secreção e ação das incretinas, como o GLP-1 (peptídeo-1 semelhante ao glucagon), contribuem para a disfunção das células beta e para a hiperglicemia pós-prandial. A síndrome metabólica, que inclui obesidade central, dislipidemia e hipertensão, está fortemente associada à resistência insulínica e ao desenvolvimento do DM2. O tratamento do DM2 visa controlar a glicemia e prevenir complicações macro e microvasculares. Inclui modificações no estilo de vida (dieta e exercícios), e uma variedade de medicamentos orais e injetáveis que atuam em diferentes mecanismos fisiopatológicos, como metformina (reduz resistência insulínica e produção hepática de glicose), sulfonilureias (estimulam secreção de insulina), inibidores de SGLT2 (aumentam excreção renal de glicose) e agonistas de GLP-1 (melhoram secreção de insulina e incretinas). O prognóstico depende do controle glicêmico e da gestão das comorbidades.
Os principais mecanismos incluem resistência à insulina nos tecidos periféricos e hepáticos, disfunção progressiva das células beta pancreáticas com secreção inadequada de insulina, e alterações na ação das incretinas.
A síndrome metabólica, caracterizada por obesidade central, dislipidemia, hipertensão e resistência à insulina, é um fator de risco significativo e um componente chave na patogênese do DM2, contribuindo para a resistência insulínica.
As incretinas, como GLP-1 e GIP, são hormônios intestinais que estimulam a secreção de insulina pós-prandial. No DM2, há uma redução na secreção ou na ação dessas incretinas, contribuindo para a hiperglicemia.
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