FMC/HEAA - Faculdade de Medicina de Campos - Hospital Álvaro Alvim (RJ) — Prova 2022
Em relação à cirrose hepática, correlacione e assinale a resposta correta: I) Os principais mecanismos responsáveis pelo surgimento da hipertensão portal são a elevação da resistência intrahepática e o aumento do fluxo sanguíneo no leito vascular esplâncnico; II) As varizes de esôfago surgem em decorrência da hipertensão portal e a ruptura das mesmas pode ocasionar hemorragia digestiva alta; III) O hiperesplenismo observado no paciente com cirrose hepática e hipertensão portal pode ocasionar plaquetopenia e leucopenia; IV) A ascite observada na cirrose descompensada é consequência do aumento a pressão oncótica e diminuição da pressão hidrostática; V) A encefalopatia hepática e ascite denotam hepatopatia mais avançada já em fase de descompensação.
Hipertensão portal = ↑ resistência + ↑ fluxo esplâncnico; ascite = ↓ oncótica + ↑ hidrostática.
A hipertensão portal na cirrose resulta do aumento da resistência intra-hepática e do fluxo sanguíneo esplâncnico. A ascite, no entanto, é primariamente causada pela diminuição da pressão oncótica (hipoalbuminemia) e aumento da pressão hidrostática (retenção de sódio e água, vasodilatação esplâncnica).
A cirrose hepática é a fase final de diversas doenças hepáticas crônicas, caracterizada por fibrose extensa e formação de nódulos de regeneração, que distorcem a arquitetura hepática e comprometem sua função. A hipertensão portal é uma das principais consequências da cirrose e é definida pelo aumento do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) acima de 5 mmHg, sendo clinicamente significativa acima de 10 mmHg. Os mecanismos principais da hipertensão portal incluem o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo intra-hepático (devido à fibrose, nódulos e disfunção endotelial) e o aumento do fluxo sanguíneo esplâncnico (devido à vasodilatação mediada por óxido nítrico). Essa hipertensão leva à formação de varizes (esofágicas, gástricas), hiperesplenismo (causando plaquetopenia e leucopenia) e ascite. A ascite, uma das manifestações mais comuns da descompensação hepática, é multifatorial. Ela resulta da combinação de vasodilatação esplâncnica, hipoalbuminemia (diminuição da pressão oncótica), aumento da pressão hidrostática nos capilares esplâncnicos e retenção renal de sódio e água. A encefalopatia hepática e a ascite são marcadores de doença hepática avançada e descompensada, indicando um pior prognóstico.
Os principais mecanismos da hipertensão portal na cirrose são o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo intra-hepático, devido à fibrose e nódulos, e o aumento do fluxo sanguíneo no leito vascular esplâncnico, causado por vasodilatação.
A ascite na cirrose é multifatorial, resultando da vasodilatação esplâncnica, hipoalbuminemia (diminuição da pressão oncótica), aumento da pressão hidrostática nos capilares esplâncnicos e retenção renal de sódio e água.
As manifestações clínicas da descompensação hepática incluem ascite, encefalopatia hepática, hemorragia por varizes, icterícia e coagulopatia, indicando um estágio avançado da doença.
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