Fisiopatologia do Choque Hemorrágico: Hiperlactatemia e Epinefrina

FELUMA/FCM-MG - Fundação Educacional Lucas Machado - Ciências Médicas (MG) — Prova 2026

Enunciado

Paciente do sexo feminino, 42 anos de idade, sem comorbidades, vitima de politrauma, dá entrada na Sala de Emergência confusa, desorientada no tempo e com escala de coma de Glasgow 12/15. Dados vitais: Pressão Arterial 80/50 mmHg; FC 135 bpm: FR 30 irpm; Perfusão capilar maior que 3 segundos; Saturação arterial 90% em ar ambiente. Aventada a possibilidade de choque hemorrágico. Com relação ao quadro clinico descrito acima e sobre a fisiopatologia do choque hemorrágico, é CORRETO afirmar que:

Alternativas

1. A) Há uma diminuição da imunidade específica, porém com aumento da atividade de opsoninas.
2. B) Os efeitos hormonais resultam em glicogênese, lipólise, gliconeogênese e resistência à insulina.
3. C) A glicólise anaeróbia da musculatura esquelética mediada pela epinefrina é uma das causas de hiperlactatemia.
4. D) Há aumento na permeabilidade da mucosa gástrica e diminuição na produção de ácido cloridrico pela mucosa gástrica.

Pérola Clínica

Choque hemorrágico → Hipoperfusão tecidual = Glicólise anaeróbia e hiperlactatemia mediada por epinefrina.

Resumo-Chave

No choque hemorrágico, a hipoperfusão tecidual leva à glicólise anaeróbia para produção de energia, resultando em acúmulo de lactato; a epinefrina, liberada em resposta ao estresse, intensifica a glicólise na musculatura esquelética, contribuindo para a hiperlactatemia.

Contexto Educacional

O choque hemorrágico é uma condição de emergência caracterizada pela perda aguda e significativa de volume sanguíneo, resultando em hipoperfusão tecidual e disfunção orgânica. A resposta fisiológica inicial visa manter a perfusão de órgãos vitais, envolvendo a ativação do sistema nervoso simpático e a liberação de catecolaminas, como a epinefrina e norepinefrina. Essas substâncias causam vasoconstrição periférica e aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica. Em nível celular, a hipoperfusão leva à deficiência de oxigênio, forçando as células a mudar para o metabolismo anaeróbio. A glicólise anaeróbia, embora menos eficiente, permite a produção de ATP na ausência de oxigênio, mas tem como subproduto o lactato. A epinefrina, em particular, estimula a glicogenólise e a glicólise na musculatura esquelética, aumentando a disponibilidade de glicose e, consequentemente, a produção de piruvato. Em um ambiente hipóxico, esse piruvato é convertido em lactato, contribuindo significativamente para a hiperlactatemia e a acidose metabólica, que são marcadores importantes da gravidade do choque e da hipoperfusão. A compreensão desses mecanismos é crucial para o manejo do choque, pois a correção da hipoperfusão e da acidose é fundamental para reverter o quadro e prevenir a falência de múltiplos órgãos. A monitorização do lactato sérico é uma ferramenta valiosa para avaliar a resposta ao tratamento e a adequação da perfusão tecidual.

Perguntas Frequentes

Qual a principal causa da hiperlactatemia no choque hemorrágico?

A hiperlactatemia no choque hemorrágico é primariamente causada pela hipoperfusão tecidual, que leva à glicólise anaeróbia e produção excessiva de lactato.

Como a epinefrina contribui para a hiperlactatemia no choque?

A epinefrina, liberada em resposta ao estresse do choque, estimula a glicólise na musculatura esquelética, aumentando a produção de piruvato que, na ausência de oxigênio suficiente, é convertido em lactato.

Quais são os sinais clínicos de choque hemorrágico?

Sinais incluem hipotensão, taquicardia, taquipneia, tempo de enchimento capilar prolongado, alteração do nível de consciência e baixa saturação de oxigênio.

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