AMP - Associação Médica do Paraná — Prova 2024
A cardiopatia isquêmica (CI) é um distúrbio no qual existe um suprimento inadequado de sangue e oxigênio para uma região do miocárdio. A causa mais comum de isquemia miocárdica é a doença aterosclerótica. Avalie as afirmativas seguintes sobre a aterosclerose coronariana e assinale como verdadeira (V) ou falsa (F).( ) Os principais fatores de risco para aterosclerose são: hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia, sedentarismo, estresse.( ) Funções protetoras do endotélio vascular contra a aterosclerose incluem o controle local do tônus vascular, a manutenção de uma superfície antitrombótica, o controle da aderência de células inflamatórias e a diapedese.( ) A placa aterosclerótica é formada pelo acúmulo sob a íntima de lipídeos, células musculares lisas, fibroblastos e matriz intercelular.( ) O sangue circulante contribui ao desenvolvimento da aterosclerose quando tem hiperglicemia, aumento de LDL colesterol, fator tecidual, fibrinogênio, fator de von Willebrand, fator VII. de coagulação e micropartículas plaquetárias, promovendo um estado de hipercoagulabilidade e hipofibrinólise.( ) O estreitamento coronariano agudo grave com frequência é acompanhado pelo desenvolvimento de vasos colaterais. A sequência correta é
Aterosclerose: doença inflamatória crônica da íntima arterial, fatores de risco modificáveis + disfunção endotelial.
A aterosclerose é uma doença complexa que envolve disfunção endotelial, acúmulo lipídico e inflamação. O desenvolvimento de vasos colaterais é um mecanismo compensatório para isquemia crônica, não aguda, e a hipercoagulabilidade contribui para a progressão e eventos agudos.
A cardiopatia isquêmica, frequentemente causada pela aterosclerose coronariana, representa uma das principais causas de morbimortalidade global. A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica das artérias de médio e grande calibre, caracterizada pela formação de placas ateroscleróticas na camada íntima. Compreender sua fisiopatologia e os fatores de risco associados é fundamental para a prevenção primária e secundária, bem como para o manejo clínico dos pacientes. A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a disfunção endotelial, frequentemente induzida por fatores de risco como hipertensão, dislipidemia e diabetes. Essa disfunção permite a entrada de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) no espaço subendotelial, onde são oxidadas e desencadeiam uma resposta inflamatória. Macrófagos fagocitam essas LDL oxidadas, tornando-se células espumosas, que se acumulam e formam a estria gordurosa, precursora da placa. Células musculares lisas migram para a íntima, proliferam e produzem matriz extracelular, contribuindo para o crescimento da placa. O sangue circulante, em condições de hiperglicemia, dislipidemia e aumento de fatores pró-trombóticos, contribui para um estado de hipercoagulabilidade e hipofibrinólise, favorecendo a trombose sobre as placas rompidas. O desenvolvimento de vasos colaterais é um mecanismo adaptativo importante em casos de isquemia crônica, mas não é eficaz em eventos agudos graves. O manejo da aterosclerose envolve o controle rigoroso dos fatores de risco, uso de medicamentos (estatinas, antiplaquetários) e, em casos selecionados, intervenções de revascularização.
Os principais fatores de risco modificáveis incluem hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemia (especialmente LDL elevado), tabagismo, sedentarismo, obesidade e dieta inadequada.
O endotélio saudável possui funções protetoras como o controle do tônus vascular, manutenção de uma superfície antitrombótica, regulação da aderência de células inflamatórias e diapedese, e produção de substâncias vasodilatadoras e anti-inflamatórias.
A placa aterosclerótica se forma pelo acúmulo de lipídeos (principalmente LDL oxidado), células musculares lisas, fibroblastos e matriz extracelular sob a camada íntima da artéria, desencadeado por disfunção endotelial e inflamação.
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