UNIRG Revalida - Universidade de Gurupi (TO) — Prova 2022
Primípara de 24 anos, com idade gestacional calculada de 11 semanas e 1 dia, retorna à consulta de prénatal. Previamente hígida e sem quaisquer queixas, realizou, entre outros exames, uma glicemia de jejum com valor de 91 mg/dL.A respeito do caso, é correto afirmar que
Gravidez → Resistência à insulina por hormônios placentários, com hiperinsulinismo compensatório no 2º/3º trimestres.
A gravidez é um estado de resistência à insulina fisiológica, induzida principalmente por hormônios placentários como o lactogênio placentário humano, cortisol e progesterona. Para manter a normoglicemia, as células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina, resultando em hiperinsulinismo. Essa resistência é mais evidente a partir do segundo trimestre.
A gravidez é um estado fisiológico complexo que induz profundas alterações metabólicas no corpo materno, especialmente no metabolismo da glicose. É considerada um estado diabetogênico, caracterizado por um aumento da resistência à insulina. Essa resistência à insulina é primariamente mediada por hormônios produzidos pela placenta, como o lactogênio placentário humano (hPL), cortisol, progesterona e estrogênios. Esses hormônios atuam como contrainsulínicos, diminuindo a sensibilidade dos tecidos maternos à insulina. A resistência à insulina geralmente se manifesta e progride a partir do segundo trimestre da gestação, atingindo seu pico no terceiro trimestre. Em resposta a essa resistência, as células beta do pâncreas materno aumentam compensatoriamente a produção de insulina, resultando em um estado de hiperinsulinismo. Essa adaptação fisiológica visa garantir um suprimento contínuo de glicose para o feto, que é um consumidor ávido de energia. Quando as células beta não conseguem compensar adequadamente o aumento da resistência à insulina, ocorre o Diabetes Mellitus Gestacional (DMG), que requer manejo clínico para evitar complicações maternas e fetais.
Os principais hormônios placentários que contribuem para a resistência à insulina são o lactogênio placentário humano (hPL), cortisol, progesterona e estrogênios.
A resistência à insulina se intensifica no segundo e terceiro trimestres devido ao aumento progressivo da produção de hormônios placentários, que atingem seus picos nesses períodos.
O corpo da gestante compensa a resistência à insulina através de um aumento compensatório na secreção de insulina pelas células beta do pâncreas, levando a um estado de hiperinsulinismo para manter a glicemia em níveis normais.
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