CBO Teórica 1 - Prova de Bases da Oftalmologia — Prova 2014
Durante o processo de envelhecimento do cristalino podemos observar:
Envelhecimento do cristalino → ↓ Alfa-cristalina no núcleo → Perda da função de chaperona → Catarata.
O envelhecimento ocular reduz a disponibilidade de alfa-cristalinas, proteínas que atuam como chaperonas, resultando na agregação de proteínas insolúveis e opacificação do cristalino.
O cristalino é uma estrutura única, pois suas células centrais não são renovadas ao longo da vida. Para manter a transparência, ele depende de um sistema robusto de proteínas cristalinas (alfa, beta e gama). O envelhecimento leva a um estresse oxidativo cumulativo. A redução da proporção de alfa-cristalina solúvel no núcleo é um evento crítico que precede a formação da catarata senil nuclear, caracterizada pelo amarelamento e endurecimento do núcleo.
A alfa-cristalina é uma proteína da família das 'small heat shock proteins' que atua como uma chaperona molecular. Sua função principal é manter a transparência do cristalino ao se ligar a proteínas parcialmente desdobradas ou danificadas, impedindo que elas se agreguem e formem partículas grandes o suficiente para dispersar a luz, o que causaria opacidade.
Com o passar dos anos, as proteínas do cristalino sofrem diversas modificações pós-traducionais, como oxidação, glicação e proteólise. A reserva de alfa-cristalina livre no núcleo diminui progressivamente à medida que ela é consumida para neutralizar essas proteínas danificadas. Quando a alfa-cristalina se esgota, as proteínas começam a formar agregados insolúveis de alto peso molecular.
Diferente do que algumas alternativas sugerem, o envelhecimento aumenta a rigidez do cristalino. Isso ocorre devido ao aumento das ligações cruzadas (cross-linking) entre as proteínas e alterações na composição lipídica das membranas das fibras. Essa perda de elasticidade é a base fisiopatológica da presbiopia (vista cansada).
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