CBO Teórica 1 - Prova de Bases da Oftalmologia — Prova 2024
Sobre o cristalino, é correto afirmar:
Hiperglicemia → ↑ Sorbitol no cristalino → Edema osmótico → Catarata metabólica.
O cristalino obtém energia majoritariamente (80%) via glicólise anaeróbica. Em estados hiperglicêmicos, a via do sorbitol torna-se patologicamente ativa.
O cristalino é uma estrutura avascular que depende do humor aquoso para nutrição. A manutenção de sua transparência exige um controle rigoroso do estado de hidratação e do equilíbrio redox, mediado principalmente pela bomba Na+/K+-ATPase e pelo glutation reduzido. Distúrbios metabólicos sistêmicos, como diabetes e galactosemia, rompem esse equilíbrio através do acúmulo de subprodutos osmóticos. Clinicamente, o entendimento dessas vias é fundamental para diferenciar cataratas senis de metabólicas. A via das pentoses-fosfato, embora não seja a principal fonte de ATP, é vital para fornecer NADPH, necessário para regenerar o glutation e proteger o cristalino contra o estresse oxidativo.
No diabetes, o excesso de glicose satura a via da glicólise e ativa a via dos polióis. A enzima aldose redutase converte glicose em sorbitol. Como o sorbitol não atravessa membranas facilmente, ele se acumula intracelularmente, gerando um gradiente osmótico que atrai água para dentro das fibras do cristalino, causando opacificação e catarata.
A principal via é a glicólise anaeróbica, responsável por cerca de 80% do metabolismo da glicose no cristalino. Isso ocorre devido à baixa tensão de oxigênio no humor aquoso e à ausência de organelas nas fibras maduras para evitar a dispersão da luz.
A violação da cápsula altera a homeostase iônica. Normalmente, o cristalino mantém alto potássio e baixo sódio. A ruptura leva ao influxo de sódio e água, e efluxo de potássio, resultando em hidratação rápida e opacificação total (catarata traumática).
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