UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2020
Menino, 12a, vem à Emergência com febre, tosse produtiva com secreção espessa e piora do padrão respiratório habitual. Antecedente Pessoal: fibrose cística. A ANTIBIOTICOTERAPIA VISA COBERTURA PARA OS SEGUINTES AGENTES ETIOLÓGICOS:
Fibrose cística: exacerbação pulmonar → cobrir S. aureus e P. aeruginosa, principais patógenos.
Em pacientes com fibrose cística, as exacerbações pulmonares são frequentemente causadas por Staphylococcus aureus (especialmente em crianças mais jovens) e Pseudomonas aeruginosa (comum em pacientes mais velhos e associada a pior prognóstico). A antibioticoterapia empírica deve cobrir ambos os patógenos.
A fibrose cística (FC) é uma doença genética autossômica recessiva que afeta principalmente os pulmões, pâncreas e outros órgãos exócrinos. A disfunção do gene CFTR leva à produção de muco espesso e pegajoso, que obstrui as vias aéreas e favorece infecções bacterianas crônicas, sendo a principal causa de morbidade e mortalidade. A prevalência varia, mas é uma das doenças genéticas mais comuns em populações caucasianas. A fisiopatologia pulmonar na FC envolve o acúmulo de muco, que impede a depuração mucociliar e cria um ambiente propício para a colonização bacteriana. Os principais patógenos incluem Staphylococcus aureus (comum em crianças pequenas e MRSA é uma preocupação crescente) e Pseudomonas aeruginosa (predominante em pacientes mais velhos e associada a pior prognóstico devido à formação de biofilmes). O diagnóstico de exacerbação pulmonar é clínico, com piora da tosse, aumento da produção de escarro, febre e declínio da função pulmonar. O tratamento das exacerbações pulmonares na FC requer antibioticoterapia agressiva e direcionada. A escolha dos antibióticos deve cobrir Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa, frequentemente com terapia combinada para otimizar a erradicação e prevenir resistência. Além dos antibióticos, o manejo inclui fisioterapia respiratória intensiva, broncodilatadores e mucolíticos para melhorar a depuração das vias aéreas.
Os principais patógenos são Staphylococcus aureus (especialmente MRSA) e Pseudomonas aeruginosa. Outros incluem Haemophilus influenzae e Burkholderia cepacia complex.
A Pseudomonas aeruginosa é um patógeno crônico que forma biofilmes nos pulmões de pacientes com FC, levando a inflamação persistente, declínio da função pulmonar e resistência a antibióticos.
A antibioticoterapia empírica deve ser direcionada para Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa, geralmente com uma combinação de dois antibióticos com diferentes mecanismos de ação.
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