UNESC - Centro Universitário do Espírito Santo — Prova 2020
A febre reumática é uma doença caracterizada por reação auto-imune cruzada, não supurativa, por mimetismo molecular entre proteínas bacterianas e proteínas constituintes orgânicas. Os achados clínicos e os sintomas da doença guardam correção com o tipo de resposta imune desenvolvida. Dessa forma, a seguinte manifestação clínica ocorre por resposta imune predominantemente celular:
Febre Reumática: Cardite → resposta imune predominantemente celular; Coréia, Artrite, Eritema Marginado → humoral.
A cardite na febre reumática é mediada principalmente por uma resposta imune celular (linfócitos T) contra antígenos cardíacos, enquanto as outras manifestações maiores (artrite, coreia, eritema marginado) têm um componente humoral mais proeminente.
A febre reumática (FR) é uma doença inflamatória sistêmica, não supurativa, que se desenvolve como uma sequela tardia de uma infecção de orofaringe pelo Streptococcus pyogenes (Estreptococo beta-hemolítico do grupo A). Sua patogênese central envolve o mimetismo molecular, onde anticorpos e linfócitos T gerados contra antígenos bacterianos reagem de forma cruzada com proteínas de tecidos do próprio hospedeiro, como coração, articulações, cérebro e pele. A doença é mais comum em crianças e adolescentes e pode levar a sequelas graves, especialmente a doença cardíaca reumática crônica. As manifestações clínicas da FR são categorizadas pelos Critérios de Jones e refletem diferentes tipos de respostas imunes. A cardite, a manifestação mais grave e potencialmente fatal, é predominantemente mediada por uma resposta imune celular, com infiltração de linfócitos T nos tecidos cardíacos, levando à inflamação do miocárdio, pericárdio e, mais criticamente, das valvas cardíacas. Em contraste, a artrite, a coreia de Sydenham e o eritema marginado têm um componente humoral mais proeminente, envolvendo a ação de autoanticorpos. O diagnóstico da FR é clínico, baseado nos Critérios de Jones, e requer evidência de infecção estreptocócica prévia. O tratamento visa controlar a inflamação aguda e prevenir recorrências com profilaxia antibiótica secundária. Compreender a fisiopatologia e os mecanismos imunológicos por trás de cada manifestação é crucial para o manejo adequado da doença e para a prevenção de suas complicações a longo prazo, especialmente a doença cardíaca reumática, que continua sendo uma causa significativa de morbidade e mortalidade em muitas partes do mundo.
O mimetismo molecular ocorre quando proteínas do Streptococcus pyogenes (especialmente a proteína M) compartilham epítopos com proteínas de tecidos humanos (coração, articulações, cérebro), levando o sistema imune a atacar os próprios tecidos após uma infecção estreptocócica.
As manifestações maiores são cardite, artrite, coreia de Sydenham, eritema marginado e nódulos subcutâneos. A cardite é a manifestação mais grave, pois pode levar a doença cardíaca reumática crônica e insuficiência cardíaca.
Na cardite reumática, linfócitos T ativados por antígenos estreptocócicos reagem de forma cruzada com proteínas miocárdicas e valvares, resultando em inflamação e dano tecidual. Essa resposta celular é crucial na patogênese das lesões cardíacas.
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