MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Uma paciente de 42 anos retorna para consulta de acompanhamento 6 meses após uma abdominoplastia. Durante o exame físico, observa-se que a cicatriz cirúrgica, que anteriormente era eritematosa, elevada e endurecida (aspecto observado aos 2 meses de pós-operatório), agora apresenta-se aplanada, mais clara (hipocrômica) e com maior maleabilidade ao toque. A paciente relata que se sente mais segura para realizar atividades físicas intensas, sentindo a região 'mais firme'. Considerando a fisiologia da reparação tecidual e a transição entre as fases de cicatrização, qual processo molecular e estrutural é o principal responsável pelo aumento da força tênsil e pela alteração do aspecto clínico descritos nesta fase tardia?
A força tênsil de uma ferida atinge cerca de 20% aos 21 dias e chega ao seu máximo de 80% em relação à pele íntegra apenas após meses de remodelamento; por isso, orientações de esforço físico devem respeitar a cronologia biológica do colágeno.
A cicatrização é um processo dinâmico dividido em fases: inflamatória, proliferativa e de maturação (ou remodelamento). Após o fechamento inicial da ferida, o tecido de granulação, rico em vasos e colágeno tipo III, precisa ser transformado em uma cicatriz madura. Esse processo é mediado pelo equilíbrio entre a síntese de novo colágeno e a degradação do colágeno antigo pelas metaloproteinases da matriz (MMPs). Durante a fase de maturação, a força tênsil da ferida aumenta progressivamente, embora nunca atinja 100% da resistência da pele original (chegando a cerca de 80%). Clinicamente, observamos a transição de uma cicatriz hiperemiada e elevada para uma lesão hipocrômica, plana e macia. O entendimento desses mecanismos é fundamental para o manejo de complicações como cicatrizes queloides e hipertróficas.
O tipo III é produzido rapidamente na fase proliferativa, sendo mais fino e desorganizado. O tipo I é o principal componente da derme normal, sendo mais espesso, organizado em feixes e responsável pela resistência mecânica na fase de maturação.
Isso ocorre devido à redução da vascularização local (regressão dos capilares formados na angiogênese) e ao aumento da densidade de colágeno, que substitui o tecido de granulação ricamente vascularizado.
Se houver falha na degradação do colágeno ou excesso de produção sem o devido remodelamento, o paciente pode desenvolver cicatrizes patológicas, como cicatrizes hipertróficas ou queloides.
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