UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2025
Mulher de 58 anos, com hipertensão e DM2, tem história de infarto do miocárdio prévio e angina pectoris pós-infarto. Relata dificuldade para controle da pressão arterial. No exame físico, verificam-se PA = 170x98mmHg, FC = 98bpm, presença de quarta bulha cardíaca, além de edema de membros inferiores mole e com cacifo 1+/4+. A paciente está em uso de hipoglicemiante oral, hidroclorotiazida e losartana. A droga que pior se encaixaria no esquema anti-hipertensivo por seus efeitos colaterais descritos seria:
Hidralazina em coronariopatas → Taquicardia reflexa → ↑ Consumo O2 → Risco de isquemia/angina.
A hidralazina é contraindicada como monoterapia ou em pacientes com angina instável/pós-infarto sem betabloqueio, devido à taquicardia reflexa e estimulação simpática que exacerbam a isquemia.
A hidralazina é um vasodilatador de ação direta que atua predominantemente na musculatura lisa das arteríolas. Embora útil em casos específicos como hipertensão na gestação ou insuficiência cardíaca (associada a nitratos em pacientes selecionados), seu perfil de efeitos colaterais é problemático para o hipertenso coronariopata crônico. No caso clínico apresentado, a paciente já possui edema e angina pós-infarto. A introdução da hidralazina agravaria o edema e, crucialmente, a taquicardia reflexa poderia descompensar sua angina. Drogas como betabloqueadores (Atenolol) seriam preferíveis para controle da frequência e proteção isquêmica, enquanto a hidralazina deve ser reservada para casos refratários e sempre associada a um betabloqueador para mitigar a resposta simpática.
Como um vasodilatador arterial direto potente, a hidralazina reduz rapidamente a resistência vascular periférica, ativando barorreceptores que disparam uma resposta simpática compensatória, resultando em aumento da frequência cardíaca e do inotropismo.
A taquicardia reflexa aumenta significativamente o consumo de oxigênio pelo miocárdio (MVO2). Em pacientes com reserva coronariana limitada (angina), esse aumento de demanda pode desencadear crises isquêmicas ou novos eventos infartantes.
Sim, a vasodilatação arteriolar potente leva a um aumento da pressão hidrostática capilar e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em retenção de sódio e água (edema periférico).
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