PSU-MG - Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais — Prova 2025
Em relação à falência hepática aguda, assinale a alternativa CORRETA:
Falência hepática aguda = Encefalopatia + Coagulopatia (RNI > 1,5) em fígado previamente hígido.
A falência hepática aguda exige reconhecimento rápido de encefalopatia e coagulopatia. No caso de paracetamol, a N-acetilcisteína é o antídoto de escolha, agindo como precursor de glutationa.
A falência hepática aguda (FHA) é uma emergência médica rara, mas potencialmente fatal, caracterizada pelo início súbito de disfunção hepática grave. A marca registrada é a presença de encefalopatia hepática e um RNI ≥ 1,5. É fundamental diferenciar a FHA da insuficiência hepática crônica agudizada, pois o prognóstico e a etiologia variam significativamente. O manejo inicial foca na identificação da causa e suporte intensivo em unidade de terapia fechada. No caso da toxicidade pelo acetaminofeno, a N-acetilcisteína deve ser iniciada mesmo se o tempo de ingestão for incerto ou superior a 8 horas, visando restaurar os estoques de glutationa e mitigar o dano oxidativo. Pacientes que não respondem ao tratamento clínico devem ser avaliados precocemente para transplante hepático de urgência.
A falência hepática aguda é definida pela deterioração rápida da função hepática, manifestada por coagulopatia (RNI > 1,5) e qualquer grau de alteração do estado mental (encefalopatia) em um paciente sem cirrose prévia ou doença hepática preexistente, com duração de até 26 semanas.
O protocolo clássico de N-acetilcisteína endovenosa envolve uma dose de ataque de 150 mg/kg em 1 hora, seguida por 50 mg/kg em 4 horas e, finalmente, 100 mg/kg em 16 horas. O tratamento deve ser iniciado precocemente na suspeita de intoxicação por acetaminofeno.
As causas variam geograficamente, mas as principais incluem hepatites virais (A, B e E), toxicidade por drogas (especialmente acetaminofeno), toxinas (como o cogumelo Amanita phalloides), causas vasculares (Síndrome de Budd-Chiari) e hepatite autoimune.
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