SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2025
Homem, 70 anos de idade, tabagista ativo com histórico de 50 anos-maço, é admitido no ProntoSocorro com queixa de dispneia progressiva e tosse produtiva com expectoração purulenta há 3 dias. O paciente apresenta-se com cianose e uso de musculatura acessória. Ao exame físico, murmúrios vesiculares globalmente diminuídos, presença de sibilos difusos e FR: 35 irpm. Gasometria arterial: pH ,25; PaCO2: 70 mHg; PaO2: 50 mmHg; HCO3: 30 mEq/L. SatO2 ar ambiente de 80%. Histórico de internações prévias por problemas respiratórios.\n\nDiante do caso, especifique o mecanismo fisiopatológico predominante que, mais provavelmente, explica os achados hemogasométricos:
PaCO2 ↑ + pH ↓ na exacerbação do DPOC = Hipoventilação alveolar por ↓ Volume Corrente.
A acidose respiratória aguda na exacerbação do DPOC é causada primariamente pela diminuição do volume corrente efetivo devido à obstrução ao fluxo aéreo e fadiga muscular.
A exacerbação do DPOC é caracterizada por um agravamento dos sintomas respiratórios que resulta em falha na troca gasosa. A gasometria apresentada (pH 7,25, PaCO2 70, PaO2 50) revela uma acidose respiratória aguda sobre crônica com hipoxemia grave. O mecanismo fisiopatológico central para a elevação da PaCO2 é a hipoventilação alveolar.\n\nNo DPOC, a limitação ao fluxo aéreo expiratório causa aprisionamento de ar. Quando a frequência respiratória aumenta (taquipneia de 35 irpm), o tempo expiratório encurta, agravando a hiperinsuflação. Isso coloca os músculos inspiratórios em desvantagem mecânica. O corpo responde reduzindo o volume corrente (Vt) para poupar energia, mas isso aumenta a fração de espaço morto (Vd/Vt), resultando em hipercapnia. Portanto, a diminuição do volume corrente é o fator determinante para a acidose respiratória observada.
Durante uma exacerbação, o aumento da resistência das vias aéreas e a hiperinsuflação dinâmica levam a um aumento do trabalho respiratório. Para evitar a fadiga total, o paciente adota um padrão respiratório mais superficial (menor volume corrente) e rápido. No entanto, como o espaço morto anatômico permanece constante, a redução do volume corrente diminui drasticamente a ventilação alveolar efetiva, levando ao acúmulo de CO2.
A insuficiência respiratória tipo 1 é hipoxêmica (PaO2 baixa com PaCO2 normal ou baixa), geralmente causada por distúrbio V/Q ou shunt. A tipo 2 é hipercápnica (PaCO2 alta), indicando falha na ventilação alveolar (bomba ventilatória). O paciente com DPOC exacerbado frequentemente apresenta uma combinação, mas a acidose respiratória (pH 7,25 e PaCO2 70) é a marca da falha ventilatória tipo 2.
Um HCO3 de 30 mEq/L (acima do normal de 24) indica que o paciente já possui uma retenção crônica de CO2, com compensação renal prévia (acidose respiratória crônica). No entanto, o pH de 7,25 mostra que há um componente agudo sobreposto (acidose respiratória 'aguda sobre crônica'), onde a produção/retenção de CO2 superou subitamente a capacidade de compensação, exigindo intervenção como VNI.
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