Exacerbação Aguda de DPOC: Manejo da Crise

HASP - Hospital Adventista de São Paulo — Prova 2022

Enunciado

V.P.I., 67 anos, feminino, diabética insulino dependente, tabagista 15 cigarros/dia há 45 anos, vem à UBS com dispneia moderada há 2 dias, com piora há 4 horas, crepitações em bases bilateralmente à ausculta pulmonar. Saturação periférica de O 2=89%aa. Tem espirometria de base VEF1/CVF=0,62 VEF1=75% do predito sem broncodilatador. Apresentou quadro semelhante em 7 ocasiões no último ano. Usa inadequadamente dispositivo de salbutamol spray quando sente falta de ar. Qual a melhor conduta?

Alternativas

  1. A) 2 inalações com fenoterol e ipratrópio, com intervalo de 20 minutos e reavaliação na UBS.
  2. B) Rx tórax com introdução de antibiótico VO, caso haja foco evidenciado, e retorno em 72 horas.
  3. C) Aumentar a dose de salbutamol e corrigir o uso com espaçador.
  4. D) Instalar oxigênio em máscara imediatamente e solicitar remoção para hospital, para manejo da crise e estabilização do quadro.

Pérola Clínica

DPOC exacerbada com hipoxemia (SatO2 <90%) → oxigênio imediato e remoção hospitalar.

Resumo-Chave

Uma paciente com DPOC, tabagista, com dispneia progressiva, crepitações e hipoxemia grave (SatO2 89%aa) está em exacerbação aguda grave. A conduta inicial prioritária é a instalação imediata de oxigênio para corrigir a hipoxemia e a remoção para um ambiente hospitalar para manejo completo da crise, incluindo broncodilatadores, corticosteroides e, se necessário, ventilação.

Contexto Educacional

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma condição progressiva e debilitante, caracterizada por limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. As exacerbações agudas são eventos críticos que levam à piora dos sintomas respiratórios e frequentemente exigem hospitalização, sendo uma das principais causas de morbidade e mortalidade em pacientes com DPOC. Fatores como infecções respiratórias e poluição são gatilhos comuns. A fisiopatologia da exacerbação envolve um aumento da inflamação nas vias aéreas, broncoconstrição e hipersecreção de muco, resultando em maior limitação do fluxo aéreo, dispneia e hipoxemia. A avaliação da gravidade é fundamental e baseia-se nos sintomas, exame físico, gasometria arterial e SatO2. Pacientes com hipoxemia significativa (SatO2 < 90% em ar ambiente) ou sinais de insuficiência respiratória aguda necessitam de atendimento hospitalar imediato. O manejo da exacerbação aguda de DPOC inclui oxigenoterapia controlada (alvo SatO2 88-92%), broncodilatadores de curta ação (beta-2 agonistas e anticolinérgicos), corticosteroides sistêmicos e, em casos de infecção bacteriana, antibióticos. A ventilação não invasiva (VNI) é frequentemente indicada para pacientes com insuficiência respiratória hipercápnica. Em casos graves, pode ser necessária intubação e ventilação mecânica invasiva. A educação do paciente sobre o uso correto de inaladores e planos de ação para exacerbações é crucial para a prevenção e manejo precoce.

Perguntas Frequentes

Quais são os sinais de gravidade em uma exacerbação aguda de DPOC?

Sinais de gravidade incluem dispneia intensa, uso de musculatura acessória, cianose, alteração do nível de consciência, instabilidade hemodinâmica, fadiga respiratória e hipoxemia grave (SatO2 < 90% em ar ambiente). A presença de comorbidades e histórico de exacerbações frequentes também aumentam a gravidade.

Qual a conduta inicial em uma exacerbação grave de DPOC com hipoxemia?

A conduta inicial envolve a instalação imediata de oxigenoterapia suplementar para manter a SatO2 entre 88-92%, broncodilatadores de curta ação (beta-2 agonistas e anticolinérgicos) por nebulização ou espaçador, corticosteroides sistêmicos e, se houver sinais de infecção, antibióticos. A remoção para hospital é fundamental para monitoramento e suporte avançado.

Por que a oxigenoterapia deve ser cuidadosamente administrada em pacientes com DPOC?

A oxigenoterapia em pacientes com DPOC deve ser administrada com cautela para evitar a hipercapnia. Em alguns pacientes com DPOC crônica, o drive respiratório é mantido pela hipoxemia. A correção excessiva da hipoxemia pode deprimir o centro respiratório, levando ao aumento do CO2 e acidose respiratória. O objetivo é manter a SatO2 entre 88-92%.

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