SURCE - Sistema Único de Residência do Ceará — Prova 2024
Homem, 34 anos, história de transplante renal em 2020, em uso de micofenolato de mofetila e tacrolimus procurou emergência com rinorreia, tosse progressiva nos últimos 5 dias, com piora nas últimas 24 horas, associado a picos febris de até 38.5 graus e calafrios. Apresentava-se com SpO₂ 78% e desconforto respiratório, sendo realizada intubação orotraqueal (IOT). O resultado do ultrassom point-of-care (POCUS) evidenciou presença de linhas B difusas e bilaterais, sem sinais de comprometimento de função ventricular esquerda e sem derrame pleural. Radiografia de tórax evidenciando sinais de consolidação bilateral com TOT normoposicionado. Coletada gasometria arterial, após IOT com FiO₂ em 100% que evidenciou: pH 7.28 PaO₂ 98 mmHg PaCO₂50 mmHg HCO₃20 mEq/L Na 135 mEq/L Cl 100 mEq/L BE -2. Diante desse contexto, uma estratégia ventilatória adequada seria:
SDRA: Manter pressão de platô < 30 cmH₂O e volume corrente baixo (4-8 mL/kg) para proteção pulmonar.
Em pacientes com SDRA, como o descrito, a estratégia ventilatória protetora é crucial. Manter a pressão de platô abaixo de 30 cmH₂O minimiza o barotrauma e volutrauma, prevenindo a lesão pulmonar induzida pelo ventilador e melhorando o prognóstico. Volumes correntes elevados (10ml/kg) e pressões de pico altas são prejudiciais.
A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) é uma condição grave caracterizada por inflamação pulmonar difusa, aumento da permeabilidade capilar e edema pulmonar não cardiogênico, levando à hipoxemia refratária. É uma causa comum de insuficiência respiratória aguda em terapia intensiva, com alta morbimortalidade. Em pacientes imunossuprimidos, como o do caso, a etiologia infecciosa é frequente e o manejo é complexo, exigindo atenção especial à ventilação mecânica. A identificação precoce e a implementação de estratégias protetoras são fundamentais para o prognóstico. A fisiopatologia da SDRA envolve uma resposta inflamatória descontrolada que danifica a barreira alvéolo-capilar, resultando em acúmulo de líquido e proteínas nos alvéolos, inativação do surfactante e colapso alveolar. O diagnóstico é clínico e radiológico, com hipoxemia e infiltrados pulmonares bilaterais, sem evidência de insuficiência cardíaca. O POCUS com linhas B difusas e bilaterais é um achado compatível. A gasometria arterial revela hipoxemia e, frequentemente, acidose respiratória ou mista. O tratamento da SDRA é primariamente de suporte, com a ventilação mecânica sendo a principal intervenção. A estratégia ventilatória protetora, com volume corrente baixo (4-8 mL/kg de peso predito) e pressão de platô < 30 cmH₂O, é a pedra angular para minimizar a lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI). Outras medidas incluem PEEP otimizado, manobras de recrutamento, pronação e, em casos refratários, ECMO. O manejo da causa subjacente, como infecção, é igualmente importante.
Os principais parâmetros incluem volume corrente de 4-8 mL/kg de peso predito, pressão de platô < 30 cmH₂O, PEEP otimizado e FiO₂ para manter SpO₂ entre 88-95%. O objetivo é minimizar o estresse e a deformação pulmonar.
A pressão de platô reflete a pressão alveolar ao final da inspiração, quando o fluxo aéreo é zero, e é um indicador do estresse mecânico sobre os alvéolos. Mantê-la abaixo de 30 cmH₂O é crucial para evitar o barotrauma e volutrauma, que podem agravar a lesão pulmonar.
Em pacientes imunossuprimidos, como transplantados, as causas de SDRA frequentemente incluem infecções oportunistas (virais, fúngicas, bacterianas), pneumonia por Pneumocystis jirovecii, citomegalovírus, ou mesmo toxicidade por medicamentos imunossupressores.
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