HCB - Hospital de Amor de Barretos (antigo Hospital de Câncer) (SP) — Prova 2022
Lactente com 25 dias de vida, nascido a termo, sem intercorrências no pré-natal dá entrada no pronto-socorro com história de vômitos há 10 dias. Mãe relata que desde o nascimento não apresentou dificuldades na amamentação, sempre com boa aceitação da dieta, porém há 10 dias o paciente vem apresentando vômitos em jatos pós prandiais, de aspecto alimentar, sem eliminação de conteúdo amarelado ou esverdeado. Associa a este período uma perda ponderal de aproximadamente 300g e letargia. Nega febre. Nega parada de eliminação de gases e fezes. Notou que a urina está mais escura. Nega comorbidades prévias. Ao exame físico: regular estado geral, corado, desidratado, taquipneico, anictérico, afebril. Sem alterações cardiopulmonares. Abdome distendido, mas depressível, flácido, indolor, sem sinais de irritação peritoneal. Não palpado oliva pilórica, e nem visualizado ondas peristálticas na parede abdominal. Na investigação realizou a radiografia e a ecografia de abdome abaixo. Foram solicitados também exames laboratoriais que evidenciaram leucocitose, hipocalemia e alcalose metabólica. No caso acima, se a radiografia e a ecografia não confirmassem tal diagnóstico, o próximo exame a ser solicitado para confirmar tal hipótese seria:
Vômitos não biliosos + alcalose metabólica hipoclorêmica em lactente = Estenose de Piloro.
A EHP causa obstrução gástrica distal, levando a vômitos persistentes e perda de H+ e Cl-, resultando em alcalose metabólica hipoclorêmica clássica.
A Estenose Hipertrófica do Piloro (EHP) é uma das causas mais comuns de cirurgia abdominal no período neonatal. Caracteriza-se pela hipertrofia da musculatura circular do piloro, impedindo a passagem do conteúdo gástrico para o duodeno. O quadro clínico típico surge entre a 3ª e 6ª semana de vida com vômitos em jato, não biliosos, logo após as mamadas. A fisiopatologia da alcalose metabólica hipoclorêmica é um ponto frequente em provas de residência, refletindo a gravidade da desidratação e a perda de eletrólitos gástricos. O tratamento definitivo é cirúrgico (piloromiotomia de Fredet-Ramstedt), mas a estabilização hidroeletrolítica pré-operatória é mandatória para reduzir riscos anestésicos.
O distúrbio clássico é a alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. Os vômitos gástricos persistentes levam à perda de ácido clorídrico (H+ e Cl-). Para compensar a hipovolemia, o rim retém sódio e água, mas excreta potássio e hidrogênio (acidúria paradoxal), agravando a alcalose sistêmica.
O padrão-ouro inicial é a ultrassonografia, que mede a espessura e o comprimento do canal pilórico. No entanto, se a clínica for muito sugestiva e a ecografia for inconclusiva ou negativa, o Exame Contrastado de Esôfago-Estômago-Duodeno (EED) deve ser realizado para visualizar o 'sinal do cordão' ou o atraso no esvaziamento gástrico.
Embora nem sempre presentes, a palpação da 'oliva pilórica' (massa endurecida no quadrante superior direito) e a visualização de ondas peristálticas gástricas (ondas de Kussmaul) após a alimentação são sinais altamente específicos de hipertrofia do piloro em lactentes entre 2 e 8 semanas de vida.
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